Enfermeria

Insuficiencia Respiratoria Del Recién Nacido:

La insuficiencia respiratoria (distrés respiratorio), es uno de los síndromes más frecuentes en neonatología. Aunque en la mayoría de las ocasiones está producida por patología del propio aparato respiratorio, otras veces es secundaria a patología cardiaca, nerviosa, metabólica, muscular, etc. En la última década, los avances terapéuticos (surfactante, nuevas modalidades de ventiloterapia, tratamiento fetal), han producido un descenso importante en la mortalidad, si bien no en la morbilidad, ya que ésta depende, por una parte, del desarrollo pulmonar, que en el recién nacido (sobre todo en el prematuro) es anatómica y funcionalmente incompleto y por otra, de los importantes cambios que deben producirse en el momento del nacimiento para pasar de la respiración placentaria al intercambio gaseoso pulmonar, que se ven influenciados por muchos factores como nacimiento prematuro, asfixia perinatal, cesárea y fármacos sedantes administrados a la madre, entre otros.

Los signos de insuficiencia respiratoria en el recién nacido (RN) van a estar en parte relacionados con la causa desencadenante, e incluyen:

Cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio: En general se observa polipnea (>60 rep/min), en todos los cuadros con compliance pulmonar disminuida, con objeto de poder vencer la resistencia elástica. Por el contrario, en las patologías que cursan con obstrucción de la vía aérea y aumento de la resistencia, la respiración es lenta y profunda. La polipnea seguida de apnea respiratoria, es un signo de mal pronostico, anuncio de una parada respiratoria inminente, bien por fatiga muscular o por hipoxia.

Cianosis: acompañando a la insuficiencia respiratoria es signo de hipoventilación alveolar severa y/o alteraciones en la ventilación-perfusión, que conducen a cortocircuitos de derecha-izquierda intrapulmonares.

Para valorar de una forma objetiva, rápida y por la simple inspección clínica, la intensidad de la insuficiencia respiratoria, se utiliza universalmente el test de Silverman, que puntúa de 0 a 2 los siguientes signos: aleteo nasal, quejido espiratorio, retracción intercostal, retracción subcostal y disociación tóraco-abdominal.

Etiología:

Las causas más frecuentes de distrés respiratorio en los recién nacidos incluyen:

• Enfermedad de la membrana hialina: insuficiencia en la producción del surfactante y falta de desarrollo pulmonar.

• Taquipnea transitoria del recién nacido o pulmón húmedo: la persistencia de líquido en los alvéolos pulmonares después del nacimiento.

• Síndrome de aspiración de meconio: la broncoaspiración neonatal de las primeras heces del bebé o líquido meconial.

Otras causas incluyen las complicaciones de una neumonía y de un neumotórax.

Diagnóstico:

En la mayoría de los casos se diagnostica cuando un neonato tiene una puntuación elevada en la prueba de Silverman y Anderson, la cual valora la función respiratoria. Una puntuación de cero indica bienestar respiratorio y ocasionalmente se emplea el test de Apgar. En todo recién nacido con dificultad respiratoria se indica una radiografía de tórax y gasometría arterial.

Una gasometría arterial muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos corporales. En una radiografía de tórax los pulmones tienen una apariencia de "vidrio molido", que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas después de nacer. A menudo se solicitan exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la dificultad respiratoria.

Tratamiento:

A muchos niños prematuros se les administra el agente surfactante después del nacimiento directamente en los pulmones, para suplementar el propio surfactante natural del niño y aliviar los síntomas del SDR. También se trata con oxígeno suplementario o mediante asistencia respiratoria con un ventilador o respirador. Sin tratamiento, un neonato con distrés respiratoria puede fallecer.

De manera preventiva, si las contracciones prematuras y el parto precoz parecen evidentes, el médico puede administrar corticosteroides para acelerar la maduración de los pulmones del feto y con ello prevenir este tipo de problemas respiratorios.

Acciones De Enfermería:

Se realiza el Test de Silverman, para valorar el grado de dificultad del sistema respiratorio.

A menor puntuación, mejor pronóstico.

Los problemas respiratorios se deben a la inmadurez pulmonar (caja torácica insuficiente, musculatura respiratoria ineficaz, desarrollo alveolar incompleto, y disminución del sulfactante (que es una sustancia que propor¬ciona elasticidad al pulmón).

El problema del sulfactante se trata con la administración de sulfactante exógeno, por vía endotraqueal (el recién nacido estará intubado y se le administrará el sulfactante mediante una sonda). Antes de ponerle el sulfactante se realiza un aspirado de mucosidades del árbol bronquial.

Lo que provocan estos problemas es: Una dificultad respiratoria (Test de Silverman > 2), membrana hialina, un edema o hemorragia pulmonar.

Monitorización respiratoria.

Oxigenoterapia

Ventiloterapia

Fisioterapia respiratoria.

Administración de sulfactante.

Otro problema que se puede dar es la inmadurez del centro respiratorio (reflejo nauseas, tos, reflejo respiratorio). Este problema puede provocar:

Respiraciones periódicas (taquipnea seguida de periodos de descan¬so).

Apnea obstructiva (debido a las mucosidades).

Apnea central (periodos de apnea de 20seg.). Este tipo de apnea repercute en la FC y la coloración de la piel.

La apnea obstructiva se trata con la aspiración de mucosidades y la apnea central con estímulos cutáneos, administración de estimulantes respiratorios.

Enfermedad De La Membrana Hialina:

Es un trastorno pulmonar frecuente en los bebés prematuros que también se llama síndrome de distrés respiratorio (SDR). Es debido a que los pulmones no están completamente maduros, de manera que cuanto más baja es la edad gestacional más probabilidades tienen de padecerla.

Etiologia Y Fisiopatologia:

El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la tendencia pulmonar a la atelectasia guardan relación con las elevadas tensiones superficial y la carencia de surfactante. A medida que aumenta la edad gestacional se sintetizan mayores cantidades de fosfolípidos (uno de los cuales es el agente surfactante), que se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar, previniendo el colapso de los espacios aereos de menor tamaño al final de la espiración. No obstante, las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para satisfacer las necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas de gestación, el surfactante está presente en grandes concentraciones en los homogeneizados de pulmón fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta más tarde. Aparece en el líquido amniótico entre las 28 y las 32 semanas. Habitualmente, se suelen alcanzar los niveles maduros de surfactante pulmonar a partir de las 35 semanas.

La síntesis de surfactante depende en parte de que exista un pH, una temperatura y una perfusión normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia pulmonar pueden inhibir la síntesis. El epitelio del revestimiento pulmonar puede lesionarse también con el oxígeno a altas concentraciones y con el empleo de respiradores, dando lugar a una mayor reducción del surfactante.

Las atelectasias alveolares, la formación de membranas hialinas y el edema intersticial disminuyen la distensibiblidad pulmonar, con lo que se precisan presiones mayores para expandir los alveolos y las vías respiratorias de menor tamaño. La pared torácica de los prematuros es más distensible, y ofrece menos resistencia a la tendencia natural de los pulmones al colapso que la de los nacidos a término. Debido a ello, al final de la espiración, los volúmenes torácico y pulmonar tienden a aproximarse al volúmen residual, dando lugar a atelectasias.

La síntesis o liberación insuficiente de surfactante unido al tamaño reducido de las unidades pulmonares y a la distensibilidad de la pared torácica, dan origen a las atelectasias: los alveolos están perfundidos pero no ventilados, con la consiguiente hipoxia (efecto Shunt).

El surfactante provoca atelectasia adhesiva.

Diagnóstico:

Generalmente, la membrana hialina se diagnostica mediante una combinación de estudios, entre los que se incluyen los siguientes:

aspecto, color y esfuerzo para respirar (determinan la necesidad de oxígeno del niño)

radiografía torácica de pulmones

gasometría arterial (estudio para analizar la cantidad de oxígeno, dióxido

...