Herpes Zoster

Herpes zoster

Definición

Es una enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación del virus de la varicela-zóster (VZV), caracterizada por aparición repentina de una afección de la piel y nervios periféricos que siguen una trayectoria nerviosa; suele ser intercostal, oftálmico o de extremidades. Se manifiesta por hiperestesia y dolor, con aparición subsiguiente de vesículas en grupos sobre una base eritematosa; desaparecen solas, y en adultos y ancianos dejan una neuritis posherpetica. Puede ser recurrente en inmunodeprimidos.

Virus

El VZV es uno de los 8 herpes virus patógenos del ser humano cuyo reservorio es el ser humano. Es un virus de ADN con un diámetro de 150-200 nm que contiene una nucleocapside icosaedrica envuelta por una membrana lipídica con numerosasglicoproteínas de anclaje.

Epidemiologia

Afecta a todas las razas sin predominio del sexo, y es más frecuente en adultos alrededor de #= años de edad y en ancianos, pero también se observa en niños. Es endémico, se presenta de manera espontánea todo el año; la frecuencia anual es de 0.74-3.4 casos por 1000 habitantes. En EUA se estiman un millón de casos nuevos por año, se hospitaliza a 400 y mueren 100. En México aparecen 220000 casos anuales. Afecta más a inmunodeprimidos.

Patogenia (todo el daño es por inflamación y necrosis neuronal)

Con base en su patogenia, el virus varicela zoster es causa de dos padecimientos diferentes; en el primer contacto del huésped con el virus (primoinfección) se manifiesta como varicela, una enfermedad contagiosa y generalmente benigna que afecta en forma epidémica a niños susceptibles. La vía de entrada es la mucosa de las vías respiratorias superiores o la conjuntiva, y una vez que el virus ha ingresado al organismo se produce la replicación inicial en los ganglios linfáticos regionales, lo que da lugar a la viremia primaria que disemina al virus con replicación en el hígado y el bazo. La viremia secundaria, en la que intervienen células mononucleares infectadas, transporta los virus a los ganglios de las raíces dorsales; en este sitio se replican y establecen la latencia y posteriormente diseminan a la piel, donde aparece el exantema característico.

La primoinfección por el virus varicela zoster induce inicialmente la producción de IgM y posteriormente de IgG e IgA. Los anticuerpos contra este virus ejercen actividad neutralizante contra él directamente o en presencia del complemento, y lisan las células infectadas por citotoxicidad celular mediada por anticuerpos. Las IgG contra diversas proteínas virales persisten años después de la infección primaria, como parte de la respuesta inmunitaria a largo plazo. Los anticuerpos pueden proteger contra la reinfección al neutralizar los virus infecciosos en los sitios de inoculación.

La infección primaria por el virus varicela zoster induce a los linfocitos T a reconocer los antígenos virales y cuya principal función es provocar la lisis de las células infectadas. Esta respuesta persiste debido a la formación de células de memoria y por la periódica reexposición de individuos inmunes al virus varicela zoster durante las epidemias anuales. La inmunidad mediada por linfocitos T resulta decisiva para preservar el equilibrio virus-huésped.

Cuando la infección primaria de varicela se alivia, los segmentos residuales del provirus viajan hacia arriba desde las terminaciones nerviosas sensoriales a través de las fibras sensoriales, y finalmente se alojan en la raíz de los ganglios craneales o raquídeos; estos fragmentos virales permanecen en el núcleo de las células neuronales, donde son protegidos de las altas concentraciones de anticuerpos que persisten en la circulación, en respuesta a la infección primaria. La migración y colonización de virus a lo largo de la ruta neural puede explicarse, en parte, porque el herpes zoster afecta predominantemente el ganglio sensorial, y la erupción se distribuye localmente a lo largo de un dermatoma sensorial. Una vez en el núcleo neuronal, el virus permanece latente y no se multiplica, aunque conserva la capacidad de revertir a la forma infecciosa en cualquier momento.

La reactivación del virus latente de varicela zoster da lugar a la erupción cutánea localizada llamada herpes zoster. No está claro qué es lo que induce dicha reactivación, pero se piensa que está relacionada con un decremento, por debajo del nivel crítico, de la inmunidad mediada por células.

La inmunosupresión severa y prolongada de la inmunidad celular se acompaña de una alta incidencia de reactivación del virus en forma sintomática, con viremia concomitante y frecuente diseminación que pone en peligro la vida.

Factores de riesgo

Cualquier individuo que haya estado en contacto con el virus de la varicela está en riesgo de padecer herpes zoster, especialmente si es adulto mayor; sin embargo, los diabéticos mal controlados, los que reciben tratamiento inmunosupresor y quienes padecen enfermedades neoplásicas, especialmente linfoproliferativas, tienen mayor riesgo. Los pacientes bajo Tx inmunosupresores y citotoxicos también tienen riego de reactivación. Otros factores que se han relacionado con la reactivación del virus varicela zoster son la radiación solar, el estrés, la crioterapia, la fototerapia, la terapia láser y el posoperatorio de diversos procedimientos quirúrgicos: dental, espinal, liposucción, oftalmológico, etcétera.

Cuadro clínico

Algunos autores dividen al zoster agudo en etapa prodrómica y fase de estado.

La fase prodrómica inicia cuatro días a dos semanas antes de la aparición de las lesiones. Los pacientes suelen referir dolor de cabeza, fotofobia y malestar general, pero rara vez fiebre. Hay sensaciones anormales en la piel que van desde sensación de hormigueo y prurito hasta dolor de intensidad variable y parestesias en la zona inervada por el dermatoma, en donde más tarde aparecerán las lesiones de zoster; el dolor puede ser intermitente o continuo y los pacientes lo describen como palpitante o quemante.

En la fase de estado aparecen las lesiones características, que casi siempre afectan un solo dermatoma. La topografía más común corresponde a dermatoma torácico (46%), seguida del lumbar (20%), del trigémino (14.5%), cervical (12%), sacro (5%), facial (2%), diseminado (0.4%) y visceral (0.1%).

La topografía del herpes zoster es unilateral y no cruza la línea media; suele afectar un solo dermatoma, pero en 20% de los casos puede afectar hasta tres dermatomas contiguos. El daño de

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