Intoxicacion De Organnos Fosforados

TEMA I: INTOXICACIONES

INTOXICACIÓN POR ORGANOS FOSFORADOS

Los órganos fosforados son sustancias químicas que se utilizan para destruir agentes biológicos que atacan los cultivos, son insecticidas y se clasifican en:

1 - Insecticidas Orgánicos sintéticos

- Organoclorados: DDT, DDD, serie clordano y serie hexaclorudo de benceno

- Órgano fosforado: parathión, metilpharatión, fosfodrín, Intratión, demetón, thimet,

TEPP, dibrón, diazinón, dipterex, maláthión

- Tiocinatos Orgánicos: letano

- Grupo de azufre orgánico: Fenotiazina y carbamatos (naban, zined, maneb, baygon)

- Grupo nitrógeno Orgánico: dinotrofenol

2 -Insecticidas Orgánicos Naturales

- De origen vegetal: nicotina, piretro, aletrina

- Derivados del petróleo: narfta, kerosene, xilol

3-Insecticidas Inorgánicos

- Derivados del azufre y del cobre: sulfato de cobre, bióxido de azufre, coppertex,

Cupravit azul

- Grupo del mercurio: cloruro de mercurio

- Grupo del fluor: Fluoruro de sodio

- Grupo del Arsénio: Trióxido de arsénico blanco y verde de París

- Compuestos del plomo: arseniato del plomo

INTOXICACIÓN POR PARATHION

• Vías de absorción

- Inhalatória

- Digestiva

- Cutánea

• Patogenia

Cuando un impulso nervioso llega a la placa mioneuronal, los pies terminales liberan vesículas de acetilcolina, las moléculas se difunden en el espacio sináptico y se hidroliza por la enzima colinesterasa en 2 moléculas: colina y acetato

La acetilcolina se une con sustancias específicas que se encuentran en la membrana, esa combinación permite que pase el ión Na+ y hay una despolarización de la membrana.

Cuando hay una inhalación o ingestión por Órgano fosforado, este inhibe la acción de la acetilcolinesterasa y hay un acumulo de acetilcolina en la sinapsis y en la unión mioneuronal, que al principio produce una excitación y más tarde parálisis del S.N.C., de las terminaciones parasimpáticas, las glándulas sudoríparas (efecto muscarínico), los nervios somáticos y las sinapsis de los ganglios autónomos (efectos nicotínicos. Así se produce efectos periféricos y centrales, la muerte se da principalmente por toxicidad de los pulmones

• Cuadro Clínico

La intoxicación tiene un olor característico y el cuadro clínico depende de la cantidad de veneno ingerido

Los efectos aparecen de 30 min. a 2 horas después del contacto con él toxico.

Los síntomas iniciales simulan a un síndrome gripal, con dolor abdominal, vómito, cefalalgia y mareo. Hacia las 24 horas aparece un cuadro florido que incluye coma, convulsiones, confusión o psicosis, fasciculación y debilidad o parálisis, disnea, cianosis, edema pulmonar y en algunos casos pancreatitis.

1- Efectos Muscarínicos

Hay una potencialización de las actividades parasimpáticos

o Miosis

o Dolor retrobulbar

o Inyección conjuntival (color rojo en el ojo)

o Parálisis de la musculatura ocular

Corazón

o Hipertonia vagal

o Taquicardia o bradicardia

o Trastorno de la conducción AV

o Hipotensión

o Piel caliente

Secreciones

o  saliva,

o  glándulas sudoríparas, paciente suda mucho

o Hipersecreción bronquial

Digestivas

o Vómitos

o Nauseas

o Espasmos abdominales

o Contracción de los musc. De la vejiga, incontinencia urinaria

o  del peristaltismo intestinal, diarrea

Músculo Liso

o Bronco espasmo

o Laringoespasmo

o Vómitos

o Diarrea

o Sudoración

o Lagrimeo

2 – Efectos Nicotínicos

Pueden aparecer después o paralelamente a los efectos muscarinicos, los efectos nicotínico se dan por la no despolarización.

- Fasciculación en boca, lengua y cara

- Bloqueo neuromuscular que es una debilidad muscular y puede llevar a parálisis de los músculos respiratorios

- Depresión del S.N.C. Dolor de cabeza

Mareos

Agitaciones

Convulsiones

Estupor

Puede llegar al coma

- Nistagmo

- Hipertonia

- Edema agudo de pulmón

- Espasmos musculares  Bradicardia

Hipotensión - primario

Debilidad - primario

Hipertensión - secundario

Taquicardia - secundario

3 – Efectos Centrales

- Ansiedad

- Intranquilidad

- Confusión

- Coma

- Temblor

- Debilidad

• Diagnóstico

1 –Antecedentes de exposición a compuestos organos fosforados

- Aguda: en las ultimas 24 hs

- Crônica: em contacto em lãs ultimas semanas o meses

2 -Cuadro clínico

3 -Complementarios

- Detectar veneno en la sangre

- Detectar colinesteraza en sangre y Glóbulos rojos (VN: 0,35 – 0,45 ml), en la intoxicación está disminuido

- Prueba de determinación de que la actividad de la colinesteraza del plasma y de los glóbulos rojos es menor que 50%

- Se puede identificar los insecticidas en orina mediante pruebas especificas

• Pronóstico

La evolución depende de la cuantía de la exposición, del momento en que se establezca el diagnóstico y el tratamiento impuesto.

• Tratamiento

1 – Medidas Generales

- Permeabilizar vías aéreas (intubación endotraqueal y ventilación asistida)

- Mantener función circulatoria (canalizar vena periférica y poner hidratación con ClNa+ al 0,9%

- Tratar las convulsiones

2 – Medidas de descontaminación

- Quitar la ropa del paciente

- Dar baño con abundante agua y jabón sin frotar

- Acelerar la eliminación del toxico y sus metabolitos

- Lavado gástrico con agua jabonosa

- Hacer enema evacuante

3 – Antídotos

- Atropina (ampola – 5 mg) EV

Niño: 0,01 mg/kg EV o IM cada 15 – 60 min.

Adulto: 20 Mg. (4 amp) EV cada 10 – 15 min.

Se administra hasta que aparezca los signos de atropinización ( piel seca, taquicardia, midriasis, Rubicundez y cese de la salivación, cuando llega los síntomas de atropinización se diluye del 30 – 50% de atropina que fue utilizado en el paciente con hidratación (infusión cloro sódica).

- Cloruro de Pralidoxina

Sustancia del grupo de las OXIMAS, actúa sobre los efectos nicotínico. Hay que ser efectuado en las primeras 24 hs

Niño: 25 – 50 mg/kg EV de 15 – 30 min., repetir a cabo de 1 h sí necesario/

Adulto: 1 – 2 g EV

Esta sustancia compite con el insecticida y libera colinesterasa sanguínea y no la neurología

La desventaja es que es nefrotóxica (no usar en pctes con trastornos renales)

- Toxiogonim – ampolla 250 ml, se diluye 1 o 2 ampollas en 500 cc de dextrosa y se pasa a goteo

OJO: No utilizar morfina, aminofilina y barbitúrico, pque disminuyen la acción de la colinesterasa

INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS

Los psicofármacos son sustancias químicas naturales o sintéticas que son utilizadas con fines terapéuticos para modificar reacciones psíquicas, emocionales o afectivas

Utilizado en altas dosis produce intoxicación aguda que puede hasta llevar a la muerte

Clasificación de los psicofármacos

1 – Psicodepresores

- Hipnóticos: barbitúricos, glutetimida, paraldeido

- Tranquilizantes: meprobamato, clorodiazepoxido, diazepán

- Neurolépticos: cloropromacina, haloperidol

2 – Psicoestimulantes

- Timoanalépticos: isocarboxacina, imipramina, amitriptilina

- Psicoanaléptico: anfetamina, efedrina, cafeína

3 Psicotóxicos

INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS

Ocurre por penetración en el organismo del ácido barbitúrico o maloniurea (barbital, fenobarbital, dial, allonal, hexobarbital, pentobarbital, amobarbital, tiopental) hasta cerca de un centenar. La acción depende de la rapidez, intensidad y duración de la acción hipnótica

• Factores predisponentes

1 – Depende de la naturaleza del preparado, los que se acumulan en hígado y cerebro como el barbital y el fenobarbital (tab. 30 y 100 Mg, tab. de 50 Mg. masticable), son más peligrosos que los que se destruyen con rapidez, como el hexobarbital y el tiopental, hay los de acción mediana, como el amobarbital

2 – Características propias del individuo intoxicado

- Sensibilidad o resistencia particular a la droga

- Edad (niños y ancianos sufren más)

- Sexo (mujeres son más vulnerables al efecto

- Salud anterior (estado del hígado, del riñón, diabetes, embarazo). Todos los barbitúricos son metabolizados en el hígado, excepto el fenobarbital

- Alcoholismo, se añade sus efectos nocivos y empeora el pronóstico y aumenta la acción depresora del barbitúrico.

• Via de absorción

La

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