¿Qué es un sueño
marisshaMonografía1 de Agosto de 2011
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Introducción
La palabra sueño se deriva del latín “somnum” y su raíz original se conserva en las palabras somnífero, somnoliento y sonámbulo..
El sueño también está presente en mamíferos, pájaros, probablemente en reptiles, anfibios y peces.
A diferencia de lo que se cree comúnmente, el sueño es un estado dinámico donde grupos de neuronas siguen activas desempeñando un papel diferente al de la vigilia y es, además, necesario para la salud en general del organismo, por sus propiedades de consolidar las distintas formas de la memoria,1 regular la temperatura y la función de ciertos neurotransmisores, así como de almacenar energía y mantener la inmunocompetencia.2
Con fines didácticos revisaremos los siguientes 4 puntos relacionados con la anatomía y fisiología del sueño y del ciclo vigilia-sueño:
1. El sistema del despertar o vigilia y las hipocretinas que son neuropéptidos de reciente descubrimiento, estrechamente relacionadas con la vigilia.
2. El sueño de ondas lentas donde no existen los movimientos oculares rápidos (de las siglas en inglés “rapid eye movements”) denominado sueño no REM (NREM).
3. El sueño REM, es decir con movimientos oculares rápidos, o sueño MOR en español.
4. La regulación de estos ciclos vigilia-sueño (ritmo circadiano).
Antes de entrar en detalle, para un entendimiento más simple es importante recordar en forma general la importancia de 4 núcleos que están estrechamente relacionados con la activación de estas funciones, lo que podríamos llamar “interruptores” (switch)3 como son: el núcleo hipotalámico posterior (NHP) con las hipocretinas para la vigilia, el núcleo ventral lateral preóptico (VLPO) para el sueño NREM, el núcleo denominado reticularis pontis oralis (NRPO) lateral para el sueño REM y el núcleo supraquiasmático (NSQ) para la regulación (reloj) o “marcapaso” del ciclo sueño-vigilia (cuadro 1).
Cuadro 1: Núcleos importantes referenciales en la activación de las diferentes etapas del ciclo sueño-vigilia.
Estos núcleos, por diferentes mecanismos ya más elaborados que veremos en su debido momento, son estimulados o inhibidos para que aparezca el sueño y la vigilia con sus características cíclicas diarias.
En una persona normal adulta joven, el promedio de sueño es de 8 horas diarias con 16 horas de vigilia; el sueño, como ya se mencionó, tiene 2 fases perfectamente definidas, el sueño NREM o de ondas lentas que tiene 4 etapas:
- Etapa I, de somnolencia o adormecimiento, caracterizada por la desaparición del ritmo alfa y aplanamiento del registro con ondas theta (4-7 HZ) mezcladas y ondas vértex al término de ésta.
- Etapa II, con la aparición de actividad beta (mayor de 13 HZ), husos de sueño y complejos K.
- Etapa III, donde se observan ondas lentas thetas con mayor frecuencia (más del 50%) que deltas (menor de 4 HZ).
- Etapa IV, de ondas deltas.
En la práctica y visualmente en ocasiones, es difícil la diferenciación entre las dos últimas, la mayoría de laboratorios las combinan con la denominación de sueño de ondas lentas.4 El sueño REM aparece generalmente a los 90 minutos después de las etapas anteriores y se caracteriza por un componente tónico que persiste durante todo el sueño REM, y está dado por la atonía muscular generalizada que respeta únicamente la musculatura de los movimientos oculares y del diafragma. Además, incluye un EEG desincronizado con frecuencia de bajo voltaje y mixta, similar al de la persona despierta con ojos abiertos, actividad rítmica theta hipocámpica, ausencia de husos de sueño y complejo K, y series de ondas de 2-5 HZ vértex negativas denominadas “ondas en dientes de sierra” (sawtooth waves) que ocurren particularmente justo antes de los brotes de movimientos oculares rápidos (REM o MOR). Esos brotes constituyen el componente fásico intermitente característico de esta etapa, junto con contracciones musculares ocasionales y una irregular aceleración cardiorrespiratoria.5 Este ciclo se repite durante toda la noche durante 4 ó 5 veces más, con la particularidad de que es la etapa II de sueño la más frecuente (50%), la etapa III y IV (25%), el sueño REM (25%) y la etapa I (5%). El sueño de ondas lentas ocurre en mayor proporción en la primera parte del mismo, mientras que el sueño REM es más frecuente en la segunda mitad.6
El neonato duerme aproximadamente 16 horas y también presenta sueño NREM (sueño quieto) y REM (activo). Durante la primera década el porcentaje de sueño REM cae y el tiempo de inicio del primer REM (latencia REM) aumenta; los jóvenes de 15 a 25 años tienden fisiológicamente a dormir tarde y levantarse tarde7 (fase retardada del sueño), el porcentaje de sueño de ondas lentas comienza a caer y así continúa hasta la vejez donde se agregan despertares frecuentes, la latencia REM se acorta, existe reducción total del sueño, trastornos de la respiración, y contrariamente a los jóvenes estas personas se duermen temprano y se despiertan también temprano en la madrugada (fase adelantada del sueño).
Localizaciones neuroanatómicas del sueño y la vigilia
Describiremos en primer lugar el sistema del despertar o estado de vigilia, es decir las estructuras anatómicas que nos mantienen despiertos. Conocidos son, desde principios del siglo pasado, los estudios de Bremer, primero, y Morruzi y Magoun posteriormente, que descubrieron la importancia del tallo cerebral y el sistema activador reticular ascendente (SARA), respectivamente, en la estimulación de la corteza cerebral; luego Von Economo y Nauta, mientras estudiaban los efectos de ciertas encefalitis epidémicas, descubrieron que era la región del hipotálamo posterior muy importante en el mantenimiento del estado de vigilia porque pacientes con encefalitis (letárgica) en coma tenían destruida principalmente esta zona. Lo contrario sucedía, en cambio, cuando la lesión se localizaba en el hipotálamo anterior (Nauta), es decir, el paciente permanecía despierto.
Posteriormente aparecieron los otros conceptos clásicos iniciales que, además del tallo cerebral y el hipotálamo, se necesita para activar en forma difusa la corteza cerebral, el tálamo a través de los núcleos talámicos no específicos y de la línea media, proceso que se lleva a cabo con la liberación de glutamato neurotransmisor excitador muy común en el sistema nervioso central (SNC). A partir del año 1960 en adelante se comienzan a documentar otras estructuras implicadas directamente en este sistema del despertar, o que mantienen el estado de vigilia, como el núcleo del rafé (NR) en el mesencéfalo con sus neuronas ricas en serotonina y el locus ceruleus (LC) con la liberación de noradrenalina; le siguen el núcleo basal de Meynert (NB) con la acetilcolina, la amígdala, el núcleo supraquiasmático (NSQ) marcapaso regulador del ciclo sueño-vigilia como ya hemos anotado, el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo el cual contiene histamina, 8 las neuronas dopaminérgicas de la substancia nigra y el área ventro tegmental (VT), así como los núcleos tegmentales ventro-lateral (TLD) y pedúnculo-pontino (TPP). Todos estos núcleos en distinta medida con sus neurotransmisores excitadores se proyectan al mismo tiempo y en forma difusa hacia la corteza cerebral y son estimulados por la sustancia reticular que en su momento recibe los impulsos sensoriales del medio externo e interno.9
La formación reticular, o sea el SARA, activa la corteza cerebral por dos vías: la vía dorsal a través de los núcleos intralaminares del tálamo y la vía ventral que se proyectan al hipotálamo lateral y núcleos basales (Meynert, cintilla diagonal de Broca, sustancia innominada y núcleos del septo), cuyas conexiones terminan en la corteza cerebral e hipocampo.10
Hipocretinas
Fue en 1998 en que se descubre la sustancia involucrada en la acción del hipotálamo lateral responsable del despertar y la vigilia, cuando dos grupos de investigadores independientes, casi al mismo tiempo, identificaron un componente que se sintetizaba en un pequeño grupo de neuronas polimorfas que se encontraban específicamente en la región posterior y lateral del hipotálamo. Un grupo las llamó hipocretinas (de Lecea, et.al.) por el sitio donde se las localizaba y por su parecido a la hormona secretina. Se las dividió en hipocretina 1 (HCT 1) y 2 (HCT 2) con 33 y 28 aminoácidos, respectivamente.11 El otro grupo las denominó orexinas (del griego “orexis,” que significa apetito) por el control de dicha zona sobre el apetito (efecto estimulante). También las clasificaron en orexinas A (OXA) y B (OXB). Ambos grupos son péptidos excitarios que tienen sus receptores HCTR1 y HCTR2 (OXRA y OXRB) con diferentes funciones y distribución en el SNC, especialmente en los sitios relacionados con el despertar.12, 13
Este grupo neuronal hipotalámico que producen las hipocretinas (neuromoduladores) se proyectan a la corteza cerebral y, además, hacia algunas estructuras involucradas con la vigilia, como el locus ceruleus, y los núcleos del rafé, talámicos no específicos, basal anterior de Meynert y la amígdala; núcleos tegmentales ventrales y pedunculopontinos y a la sustancia nigra, entre los principales.
Se ha demostrado que existe una mayor concentración de terminales y receptores de hipocretinas en el locus ceruleus del tallo cerebral y el núcleo tuberomamilar del hipotálamo (ambos relacionados directamente con el mantenimiento o generación de la vigilia) y que sus neuronas noradrenérgicas e histaminérgicas,
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