El contenido de vitaminas en los alimentos

En la siguiente lista de alimentos, cada uno contiene al menos 0,15 mg de retinol (lo que es equivalente a 150 microgramos (µg) o 500 UI) de vitamina A o betacaroteno por 50 o 200 g del alimento aprox.: Hígado (res, cerdo, pollo, pavo, pescado) (6500 µg 722 %) Zanahorias (835 µg 93%). Brócoli (800 µg 89%). Papas dulces (camote), o batatas (709 µg 79%). Col rizada (681 µg 76%). Mantequilla (684 µg 76%). Espinaca (469 µg 52%). Calabaza (369 µg 41%). Lechuga verde (333 µg 37.5%). Melón (169 µg 19%). Óvulos (Huevos) (140 µg 16%). Melocotones (96 µg 11 %). Papaya, lechosa (55 µg 6%). Mango (38 µg 4%). Guisantes (38 µg 4%). La vitamina A proviene de fuentes animales como el huevo, la carne, la leche, el queso, la crema, el hígado, el riñón y el aceite de hígado de bacalao y de hipogloso. Sin embargo, todas estas fuentes, a excepción de la leche descremada enriquecida con vitamina A, tienen un alto contenido de grasa saturada y colesterol.

'Las fuentes de' betacaroteno son la zanahoria, la calabaza, la batata o camote, el melón, el calabacín, el pomelo o toronja, el albaricoque o albérchigo, el brécol o brócoli, la espinaca, en frutas y verduras de color e. Cuanto más intenso es el color de la fruta u hortaliza, mayor es el contenido de betacaroteno. Estas fuentes vegetales de betacaroteno no contienen grasa ni colesterol.

Déficit de Vitamina A ==

Véase también: Avitaminosis A.

Dentro de las primeras manifestaciones que ocasiona el déficit de vitamina A (Avitaminosis), se encuentran los problemas de la vista, y más concretamente en la visión nocturna. Un déficit prolongado genera una serie de cambios radicales a nivel ocular, entre ellos la xeroftalmia.2 El proceso ocurre de forma progresiva. Primero se produce sequedad en la conjuntiva (xerosis) y el epitelio normal del conducto lagrimal y de la mucosa es reemplazado por un epitelio queratinizado. Luego, ocurre una acumulación de la queratina en placas pequeñas (manchas de Bitot) y finalmente se produce una erosión de la superficie rugosa de la córnea, con ablandamiento y destrucción de la misma (queratomalacia), lo cual desemboca en una ceguera total. Otros cambios incluyen el incremento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas, parasitarias o virales, hipoqueratosis, queratosis pilaris y metaplasia escamosa del epitelio que cubre vías respiratorias, urinarias hasta llegar a un epitelio queratinizado, la piel se vuelve áspera, seca, con escamas al igual que el cabello y las uñas.

Exceso de vitamina A ==

Véase también: Hipervitaminosis A.

Debido a que la vitamina A es liposoluble y no se excreta con facilidad, es posible llegar a consumir un exceso a través de la dieta, a diferencia de las vitaminas hidrosolubles, como las del complejo B o la vitamina C. Algunos de sus efectos tóxicos son la aparición de náuseas, ictericia, irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida con anorexia nerviosa (trastorno alimentario), vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteración mental.

La toxicidad aguda ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la toxicidad crónica, ocurre con 4000 UI/kg diarias por 6 -15 meses. Sin embargo, la toxicidad hepática puede ocurrir a niveles más bajos, con 15000 UI diarias. En individuos con fallo renal, 4000 UI pueden causar daños importantes. Además de esto, un consumo excesivo de alcohol puede incrementar esta toxicidad.

En casos crónicos, se evidencia fiebre, insomnio, fatiga, pérdida de peso, fracturas óseas, anemia y diarrea. Es importante destacar que los cuadros tóxicos sólo se producen con el uso de la vitamina A preformada (retinoide) (como la proveniente del hígado), mientras que el consumo excesivo de verduras o frutas HIPERCAROTENOSIS las formas carotenoides (como los betacarotenos) no generan tales

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