Factores Desencadenantes: - Traumáticos: mecánico, químico o térmico
Enviado por Yiuvsvkbdjblfbj • 25 de Marzo de 2017 • Apuntes • 2.529 Palabras (11 Páginas) • 238 Visitas
PIE DIABETICO
- El PIE DEL DIABETICO: "Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie". Son las alteraciones anatómicas funcionales y fisiológicas que se producen en los pies de los pacientes diabéticos a consecuencia de su enfermedad metabólica.
- FACTORES: 4 Factores actúan en la instauración de pie diabético:
- Factor Básico o Inicial: Glicemia > a 130 ㎎, mantenida durante un período de tiempo.
- Factores Primarios: Neuropatía
Angiopatia: Microangiopatía, Macroangiopatía
- Factores Secundarios: Hematológicos, Inmunológicos, Articulares y Dermatológicos
- Factores Desencadenantes: - Traumáticos: mecánico, químico o térmico
-Tabaco, alcohol
OTROS:
- Ulceras previas
- Neuropatía periférica
- Enfermedad vascular periférica
- Retinopatía y nefropatía
- Deformidades óseas
- Alcoholismo
- Abandono familiar
- Ancianos
- EPIDEMIOLOGIA: Frecuente en:
- Mayor de 45 años
- Sexo masculino
- Hiperglicemia persistente
- Hipertrigliceridemia
- PATOGENIA: La patogenia del pie diabético está dada por una triada etiológica: LA NEUROPATIA, ANGIOPATIA Y LA INFECCION. Cuando existen niveles elevados de glucosa, se va a dar la acumulación de la misma en la sangre, la cual no se diluye y produce un sustancia reologica, es decir capaz de destruir un elemento, dicha sustancia se acumula en la vasavasorum, produciendo alteraciones vasculares y en la vasanevorum, produciendo alteraciones nerviosas.
NEUROPATIA Ocurre en diabeticos con más de 10 a 15 años de evolución, la sustancia reologica se depositan en los nervios e impide la transmisión nerviosa, esto lleva a alteraciones: | ||
NERVIOS AUTONOMOS Conlleva a la disminución de la transpiración o sudoración del pie, generando una piel seca, con hiperqueratosis, grietas y fisuras que constituyen una puerta de entrada a la infección y posterior gangrena. | NERVIOS SENSITIVOS Hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos, existe alteraciones de la sensibilidad tactil o dolorosa, y la temperatura, siendo el factor neuropatico mas importante, la perdida de dolor y temperatura, por lo que soporta traumatismo sin ningun dolor, esto genera la formación de ulceras gangrenosas que pueden comprometer mas y llevar a una amputación, la pérdida de la sensibilidad conlleva también a alteraciones Oseas, tales como osteomielitis, siendo la causa de que el pie llegue a deformarse. | NERVIOS MOTORES Al perder la asensibilidad, el paciente comienza a aumentar sus pisasdas, de igual manera pierde sus puntos de equilbrio, esto lleva a puntos de nueva presión en la planta del pie, atrofia musculares, variaciones en la marcha y ulceras a nivel de estos puntos. ademas se atrofian los musculos intrinsecos del pie, lumbricoidez y pierden su función y ademas un adelgazamiento de la almohadilla grasa, que se encuentra situado bajo las cabezas de los metatarsianos, llevando a dedos de martillo o dedos en garra, "hallux valgus" por contracción simultanea, de los musculos flexores y extensores, debido a la desaparición de la fuerza equilibrada de los musculos intrinsecos |
- RELACIÓN CLINICA DE LA NEUROPATIA:
Existen cuatro factores etiológicos posibles que son: hiperglicmia, insuficiencia simple de insulina, insuficiencia vascular de los vasos nervorum y las anormalidades metabólicas de los nervios, particularmente de la vaina de mielina.
Puede existir: parestesias, hiperestesias, hipoestesias, dolor radicular, arreflexias, perdida de la posición, anhidrosis, callos sobre los puntos de presión, alteraciones musculares, articulares y óseos de los pies. Estas manifestaciones llevan a ulceración, infección y gangrena.
- ULCERA NEUROPATICA: ulcera profunda en el talón, y en su fondo se encuentra el calcáneo, también denominada ulcera de mala posición, la presión va de adentro hacia afuera: hueso, tendón, aponeurosis, almohadilla de grasa y piel.
La ulcera comienza de pequeño tamaño, pero como es indoloro no llega a tratarse con frecuencia hasta que se desarrolla la infección, siempre aparece sobre un punto de presión, es circular y con aspecto de sacabocado. La infección puede avanzar y formar un absceso, que llega al hueso, produciendo osteomielitis secundarias. Esta ulcera es el resultado de una deambulación continuada del paciente sobre un pie, en el que esta disminuido o falta la sensación de dolor.
Secuencia de aparición: alteración de los musculos intrínsecos del pie -> atrofia mas deformidad -> posición de gatillo -> desprotección de la cabeza de los metatarsianos ->adelgazamiento de la almohadilla adiposa -> aumento del peso del cuerpo -> se pierde la cubierta adiposa -> ulceración
- HALLUX VALGUS: alteración en la forma del pie del diabético: se debe a la alteración de los musculos intrínsecos del pie, cuando se afectan los musculos interóseos, los dedos se mantinen el flexión dorsal a nivel de las articulaciones metatarsofalangicas, con flexión a nivel de las articulaciones interfalagicas, se presentan en posición de gatillo, de esta manera no se protegen las cabezas de los metatarsos, produciendo un adelgazamiento de la almohadilla adiposa normal, debido al aumento de peso quue reciben los nuevos puntos de presión generando la formación de ulceras.
- ARTICULACIÓN DE CHARCOT: lesión en las articulaciones tarsianas y metatarsofalangicas unilateral. El pie llega a ser más corto, más anchos, con tendencia a la eversión y rotación externa, al paso que llega a aplanarse por completo el arco longitudinal del pie. La marcha se vuelve anormal y eventualmente el pie puede dar el aspecto del pie zambo. También se le denomina artropatía neuropatica Ffacturas espontáneas asintomáticas:
- Rx: reacción perióstica y osteólisis.
- Fase final: artropatía global (Charcot)
- Subluxación plantar del tarso
- Pérdida de la concavidad medial del pie por el desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina
- Asociada o no a la luxación tarsometatarsal.
ANGIOPATIA alteración en los vasos sanguíneos del pie del diabéticos, este aparece de forma más temprana, aproximadamente a los 5 años de evolución | |
MACROANGIOPATIA Se debe a trombosis por oclusión de la luz del vaso, por presencia de masa ateromatosa, debido principalmente a hipetrigliceridemias, esto impide el flujo sanguíneo. La ateromatosis en el diabético es: multisegmentaria. bilateral, afecta al troco tibioperoneo y es de aparición precoz Conlleva a isquemias mayores y amputaciones mayores. | MICROANGIOPATIA Las paredes de los vasos pequeños se engrosan, resumen proteínas y lentifican el flujo sanguíneo, por todo el cuerpo, este engrosamiento no es oclusivo, la isquemia ocurrirá en áreas pequeñas y diseminadas, donde posteriormente producirán gangrena, lesiones cutáneas atróficas, ulceraciones, infecciones y pequeñas amputaciones. La etiología radica en la hiperglicemia mantenia, glucosidación, no enzimática del colágeno y de los proteoglicanos. la disminución del flujo sanguíneo, lleva a hipoxemia tisular, también se dificulta el intercambio metabólico celular al nivel parietal, además no llega sangre a los folículos pilosos, por lo cual la piel queda sin vello, y seca porque no llega oxigeno a las glándulas sebáceas por lo tanto aumenta la probabilidad de fisuras, las bacterias se hacen patógenas e invaden produciendo infección. |
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