ATENCIÓN FARMACÉUTICA DIABETES - INFANTIL

Escuela académica profesional de farmacia y bioquímica

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ATENCIÓN FARMACÉUTICA

DIABETES - INFANTIL

Sección: FB9M3

Docente: Dr. ENRIQUE JUAREZ MOREYRA

Integrantes:

• ROMERO DIONICIO, Ana Mariel
• RUIZ SAUCEDO, Yober
• SOLANO ORTIZ, Leslye Viviana
• TARAZONA MOYA, Marco Antonio
• VEGA BERROCAL, Olga Janett
• VILCA RAMIREZ, Evelyn Catty
• YEUNG FRANCISCO, Gaching

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………….3

EPIDEMIOLOGÍA……………………………………………………………4

ETIOLOGÍA…………………………………………………………………..4

PATOGÉNESIS…………...………………………………………………….5

MANIFESTACIONES CLÍNICAS………………………….…………………………………………7

CLASIFICACIÓN…………………………………………………………….8

DIAGNÓSTICO……………………………...……………………………….9

TERAPIA………………………………………………………………….…10

CONTROL……………………………………………………………………11

TRATAMIENTO………………………………………………………….….13

TRATAMIENTO EN MUJERES EMBARAZADAS……………………..16

TRATAMIENTO EN PACIENTES DE LA TERCERA EDAD………….18

CONCLUSION……………………………………………………………..20

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………….………………………………………...21

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a falta de secreción de insulina, falla en su acción o ambas alteraciones; por lo tanto la hiperglucemia sostenida en una persona se puede deber a una alteración en la acción de la insulina, que generalmente se acompaña de secreción disminuida, o sólo a falla en la secreción.

La DM ha alcanzado proporciones epidémicas, afectando a 5, 1% de los individuos de 20 a 79 años de edad a nivel mundial, siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable de 90% de los casos. En los países más desarrollados la prevalencia de DM2 es alrededor de 6% y este tipo de diabetes, que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se ve en niños desde los ocho años de edad. Entre los adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene diabetes y 25% tiene intolerancia a la glucosa. A pesar de los avances en el tratamiento y prevención, la prevalencia de la diabetes ha aumentado de manera más drástica de lo esperado. Se ha estimado que entre 200 y 300 millones de personas en todo el mundo cumplirán, al final de esta década, los criterios de la Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico de diabetes.

1.  EPIDEMIOLOGÍA

Durante las últimas décadas, el aporte de la epidemiología a través de la estandarización de los métodos y las definiciones y la colaboración internacional ha permitido una mejor estimación de la incidencia y prevalencia de la diabetes mellitus (DM) en la infancia y la adolescencia, así como la detección de probables factores de riesgo para los distintos tipos de la enfermedad, lo que orientaría al desarrollo de medidas preventivas y terapéuticas y la mayor comprensión de la magnitud del problema. Se ha observado un aumento global y amplias diferencias entre distintas regiones en la incidencia de la diabetes tipo 1 (DM1), al igual que un incremento en la frecuencia de la diabetes tipo 2 (DM2) en ciertas etnias asociado a un aumento de la obesidad. Se ha descrito la existencia de la llamada DM “doble” o “híbrida”, caracterizada por la asociación de un fenotipo de DM2 (obesidad, acantosis nigricans) con manifestaciones de autoinmunidad anti células β.

1. ETIOLOGÍA

Parece que hay un componente familiar en todos los tipos de la diabetes en los niños, aunque la incidencia y el mecanismo varían.

En la diabetes tipo 1, el páncreas no produce insulina debido a una destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas, lo que puede desencadenarse ante una exposición ambiental en individuos con predisposición genética. Los parientes cercanos tienen un mayor riesgo de diabetes (alrededor de 15 veces mayor riesgo que la población general), con incidencia general del 4 al 8% (30 a 50% en los gemelos monocigóticos). Los niños con diabetes tipo 1 tienen un mayor riesgo de otros desórdenes autoinmunes, particularmente enfermedad tiroidea y enfermedad celíaca. La susceptibilidad hereditaria a la diabetes tipo 1 está determinada por múltiples genes (> 60 loci de riesgo han sido identificados). Los genes de susceptibilidad son más frecuentes en algunas poblaciones y explican la mayor prevalencia de diabetes tipo 1 en ciertos grupos étnicos (p. ej., escandinavos, sardos).

En la diabetes tipo 2, el páncreas produce insulina, pero hay distintos grados de resistencia a la insulina y la secreción de insulina es insuficiente para satisfacer la mayor demanda causada por la resistencia a la insulina (es decir, hay deficiencia relativa de insulina). El inicio suele coincidir con el pico de resistencia a la insulina fisiológica de la pubertad, lo que puede conducir a síntomas de hiperglucemia en adolescentes previamente compensados. La causa no es la destrucción autoinmune de las células beta sino una compleja interacción entre muchos genes y los factores ambientales, que difieren entre las diferentes poblaciones y pacientes. Los factores de riesgo incluyen

• Obesidad
• Americano nativo, negro, hispano, asiático-americano y oriundo de las islas del Pacífico
• Historia familiar positiva (el 60 a 90% tiene un familiar de 1° o 2° grado con diabetes tipo 2)

Las formas monogénicas de diabetes son causadas por defectos genéticos que se heredan con un patrón autosómico dominante, de modo que los pacientes suelen tener uno o más miembros de la familia afectados. No hay resistencia a la insulina ni destrucción autoinmune de células beta. La entidad suele aparecer antes de los 25 años.

3.   PATOGÉNESIS

La DM1 es una enfermedad multifactorial causada por una combinación de sucesos en individuos genéticamente susceptibles (figura 1). Aunque no se comprende plenamente su fisiopatología, la DM1 deriva de una combinación de tres mecanismos que dan lugar a destrucción de las células de los islotes: susceptibilidad genética, autoinmunidad y agresiones ambientales. Los individuos genéticamente susceptibles expuestos a una agresión ambiental, como un virus o un alérgeno, pueden desarrollar autoanticuerpos contra las células beta de los islotes. El proceso patológico que conduce a la manifestación clínica de la DM1 en la infancia empieza pronto, en la mayoría de los casos antes incluso de los tres años de edad. El ritmo de progresión es extremadamente variable, y se estima que el proceso patológico puede durar desde unos pocos meses hasta > 20 años. Los autoanticuerpos en sangre sirven tan sólo como marcador de la enfermedad autoinmune; la lesión de las células beta de los islotes tiene lugar como consecuencia de la acción de los linfocitos T autorreactivos producidos . En congruencia con el concepto de que los autoanticuerpos sirven como marcadores, la DM1 no se manifiesta clínicamente hasta que se ha destruido el 80-90 % de las células beta, lo cual ocurre normalmente después de la aparición de los autoanticuerpos .

El análisis sobre la patogénesis de la DM2 da un panorama global de la interacción del ambiente con el genoma humano y los factores de riesgo o predisposición, lo cual deben considerar los salubristas al diseñar estudios epidemiológicos. La heterogeneidad genética y molecular de la diabetes es un reflejo de la naturaleza multifactorial de la DM2, la cual impacta directamente en la evolución de las complicaciones crónicas y en la respuesta al tratamiento. Por ello, no existe un modelo genético simple que explique la agregación familiar. Se requieren estudios que establezcan el porcentaje de enfermedad que es determinada por los genes y la contribución de los factores ambientales. El presente trabajo discute la mayoría de las teorías sobre el origen de la diabetes, desde los estudios ambientales en los años 1960 hasta los biomédicos moleculares en 2016.

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