Accidente Cerebrovascular

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI

Facultad Ciencia de la Salud

Carrera de Medicina

Exposición de Neurología

Tema:

“ACCIDENTE CEREBROVASCULAR”

Integrantes:

• Jaramillo Chávez Iván

• Saltos Chica María

• Mendoza Ana Cristina

• Ocaña GarcíaFiama

• Villaprado Meza Cecilia

• Ng Moreira Manfung

• Morales Loor Gema

• Chancay Chunga Julio

Catedrático:

Dr. José Lara Morales

Nivel

VI “A”

Portoviejo-Manabí-Ecuador

Accidente Cerebrovascular

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea.

La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.

El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas.

Como consecuencia, el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular. Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenómeno de despolarización iónica, con liberación celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso.

Poligo de Willis

El círculo arterial cerebral, polígono de Willis o círculo arterial de la base del cerebro es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro conformado por las arterias que lo nutren:

• 2 Arteria cerebral posterior

• 2 Arteria comunicante posterior

• 2 Arteria cerebral anterior

• 1 Arteria comunicante anterior

Neuroanatomía

Se ubica en la fosa interpeduncular en la base del encéfalo. Está formado por las anastomosis entre dos arterias carótidas internas y dos arterias vertebrales. Las arterias comunicante anterior, cerebral anterior, comunicante posterior y cerebral posterior contribuyen a formar el polígono. El polígono de Willis permite que la sangre que entra por la carótida interna o vertebral se distribuya a cualquier parte de ambos hemisferios cerebrales.

Variaciones Anatómicas del Círculo Arterial Cerebral

Las comunicaciones vasculares existentes dentro del círculo arterial pueden presentar importantes diferencias individuales:

• En un 40% de los casos, el círculo arterial está formado por las arterias siguientes: A. comunicante anterior, A. cerebral anterior, A. cerebral media, A. carótida interna, A. comunicante posterior, A. cerebral posterior y A. basilar.

• En un 1% de los casos falta la A. comunicante anterior.

• En un 10% de los casos, las dos Aa. cerebrales anteriores se originan respectivamente de una A. carótida interna.

• En un 10% de los casos, la A. comunicante posterior es débil en un lado o no existe.

• En un 10% de los casos, la A. comunicante posterior es débil en los dos lados o no existe.

• En un 10% de los casos, la A. comunicante posterior se origina unilateralmente de la A. carótida interna.

• En un 5% de los casos, la A. cerebral posterior se origina bilateralmente de la A. carótida interna.

SEGMENTOS DE LA CARÓTIDA INTERNA

TerminologiaAnatomica actualmente divide la arteria en cuatro partes: «cervical», «petrosa», «cavernosa» y «cerebral». No obstante, un sistema de clasificación de la carótida interna más reciente, propuesto por Bouthillier, describe siete segmentos anatómicos. Usado a menudo clínicamente por los neurocirujanos, neurorradiólogos y neurólogos, este segundo sistema, de nomenclatura clínica, se basa en la apariencia angiográfica de la arteria y su relación con la anatomía circundante, en contraste con el sistema embriológico de clasificación. Adicionalmente, existe otro sistema de clasificación, más antiguo, basado en el trabajo de Fischer en 1938, que también se usa comúnmente, y por último existen también esquemas de clasificación basados en la anatomía embriológica de la arteria carótida.

Los segmentos de la arteria carótida interna son los siguientes:

• Segmento cervical, o C1, idéntico a la comúnmente conocida como porción cervical.

• Segmento petroso, o C2.

• Segmento

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