Circulacion cerebral

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El ataque cerebral es la segunda causa de muerte en el mundo y una gran causa de discapacidad. La incidencia de las enfermedades cerebrovasculares aumenta conforme a la edad. Un accidente cerebrovascular se define como un inicio abrupto de un déficit neurológico que es atribuible a una causa vascular. Las manifestaciones clínicas pueden variar debido a la compleja vasculatura, aún asi los síntomas neurológicos se manifiestan en segundos por la falta de glucógeno para las neuronas, si hay un descenso en el flujo por más tiempo puede haber infarto o necrosis de tejidos encefálicos.

Se define como “ataque isquémico transitorio” cuando la perfusión es recuperada rapidamente y cuando todos los signos y síntomas neurológicos se resuelven en 24 hrs junto con las imágenes de diagnóstico. El ataque cerebral ocurre cuando los signos y síntomas neurológicos duran por más de 24 hrs. Una reducción en la perfusión cerebral puede ocasionar hipotensión sistémica y sincope. En instancias más graves la hipoxia-isquemia global puede causar lesiones carebrales junto con secuelas cognitivas y se le conoce como encefalopatía hipoxica-isquémica.

La isquemia focalizada generalmente es causada por trombosis de los vasos cerebrales o por un embolo de alguna arteria. La hemorragia intracraneal por sangrado directo del cerebro o alrededor de este y produce síntomas neurológicos por su efecto de masa en las estructuras neurales, por los efectos tóxicos de la sangre o por incrementar la presión intracraneal.

Es muy importante rralizar una evaluación rápida y administrar medicamentos precozmente, además hay que darle a conocer a los pacientes los siguientes síntomas: pérdida de la sensibilidad y movilidad de un lado del cuerpo, cambios en la visión, marcha, habla, compresión, cefalea repentina. Una vez que se hace el diagnóstico de accidente cerebro vascular hay que realizar estudios de imagen para identificar si es por isquemia o hemorragia.

Isquemia stroke

Se debe a una oclusion aguda de un vaso intracraneal y depende de la anatomia de cada persona, el área de oclusión y la presión sistémica. Menos de 16-18 ml/100g de tejido en 1 minuto causa infarto en 1 hora y <20 ml/100g en 1 minuto causa sólo isquemia a menos de que dure asi por muchas horas o días.

El infarto cerebral focal se produce por 2 vías: la necrótica en donde la ruptura del citoesqueleto es rápida y la apoptótica.

La isquemia produce necrosis lo que a su vez produce insuficiencia mitocondrial y las neuronas despolarizadas permiten que el Ca intracelular se eleve y se libere glutamato que es neurotóxico. En el tratamiento lo principal es prevenir y revertir la lesión cerebral, ABCs, y tratar la hipoglucemia o hiperglucemia. Para mejorar el resultado clínico es importante: el soporte médico, trombosis IV, revascularización endotelial, tratamiento antitrombotico, neuroprotectores y rehabilitación

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El examen clínico debe centrarse en el sistema vascular periférico y cervical, el corazón, las extremidades y la retina. Un examen neurológico completo esta echo para localizar el sitio anatómico del accidente cerebrovascular.

Isquemia cardioembolica

El cardioembolismo es responsable del 20% de los infartos isquémicos. La isquemia causada por enfermedades del corazón es principalmente causada por émbolos o material trombotico formada en las paredes de  aurícula o ventrículo del corazón o la válvulas derechas del corazón.

Los émbolos del corazón se alojan más comúnmente en la carótida interna y la arteria cerebral posterior. Las causas mas significativas de isquemia cardioembolica son la fibrilación atrial, protesis valvulares, enfermedades reumáticas del corazón y la cardiomiopatía isquémica.

Embolismo por arteria-arteria

La formación de un trombo o placas de ateroma pueden embolizar las arterias intracraneales produciendo una isquemia embolica, arteria-arteria, las enfermedades vasculares es menos común que causen una trombosis aguda.

Ser hombre, edad avanzada, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia y ser fumador son factores de riesgo para ateroesclerosis aortica así como para un evento cerebrovascular en general.

La ateroesclerosis aortica causa el 10% de los eventos isquémicos.

Isquemia por micro vasculatura

El infarto lacunar se refiere al infarto causado por una oculusion aterotrombotica de los pequñas arterias del cerebro, el termino isquemia por micro vasculatura se refiere a la oclusión de las arterias penetrantes del cerebro, esta es la causa del 20% de todos los eventos isquémicos. Estas arterias compormenten el polígono de Willis mas comúnmente las arterias comunicantes enteriores y posteriores.

Los síntomas clínicos mas comunes son:

• hemiparesia motora pura por un infarto en el limite posterior de la capsula inerna del puente
• isquemia sensitiva pura por un infarto en el talamo ventral
• hemiparesia atáxica por un infarto en la parte ventral del puente o la capsula interna
• disartria y mano/brazo torpe por un infarto en el aparte ventral del puente o en la rodilla de la capsula interna

Causas menos comunes de embolia

Desordenes primarios de hipercoagulabilidad, endocarditis de Libman-Sacks, síndrome antifosfolípidos, anemia de células falciformes en niños e incluso la homocisteinemia son entidades que pueden favorecer el desarrollo de una embolia cerebral.  

El uso de anticonceptivos orales, el embarazo y su periodo posparto, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones intracraneales e incluso estados de deshidratación son capaces de contribuir a la aparición de complicaciones como la trombosis de algún seno venoso e incluso las venas corticales cortas. En estos casos los pacientes suelen debutar con cefalea y signos neurológicos focales como paraparesias y convulsiones. Realizar una resonancia magnética o una tomografía con contraste venoso generalmente deja en evidencia el sitio de oclusión.

La disminución del calibre de las principales arterias del sistema nervioso central es una característica de múltiples patologías, tales como displasia fibromuscular, arteritis de células gigantes, vasculopatías de carácter granulomatoso, meningitis carcinomatosa, vasculopatía asociada a migraña, enfermedad de tejido conectivo, ateroesclerosis, uso de drogas como metanfetaminas y cocaínas, etc. Esta clase de vasculopatías tienen un progreso insidioso, comienzan a aparecer pequeños infartos de sustancia blanca, combinado con cefaleas y deterioro cognitivo progresivo. El tratamiento suele consistir en inmunosupresores en el caso de las de etiología inflamatoria, el resto, en tratar la enfermedad de base.  

El síndrome de encefalopatía reversible posterior, suele ser causa de un aumento de la perfusión aunado a segmentos de vasoconstricción arterial y la presencia de edema, puede aparecer con cefalea, migraña, convulsiones, periodo posparto, eclampsia. Las manifestaciones varían dependiendo el territorio afectado, pero principalmente se ve afectado el lóbulo occipital, dando síntomas oculares. La leukoaraiosis está asociada a la hipertensión y se caracteriza por la presencia de infartos en la sustancia blanca periventricular y subcortical, siendo más frecuente en la primera y la segunda asociada a demencia, la progresión puede ser detenida con tratamiento antihipertensivo.

Otras causas de infarto son las enfermedades de etiología genética, como la arteriopatía cerebral autosómica dominante, la cual afecta principalmente la porción anterior de los lóbulos temporales, la enfermedad de Fabry, enfoteliopatías hereditarias.

Ataque isquémico transitorio

Los ataques isquémicos transitorios son episodios con síntomas similares a los de una embolia, pero después ocurre la reapertura del vaso sanguíneo ocluido, es por eso que su duración no sobrepasa las 24 horas y la mayoría de ellos terminan en menos de 1 hora, el riesgo de desarrollar una embolia después de un ataque isquémico transitorio puede ser calculado con la clasificación ABCD, el tratamiento preventivo es siempre importante.

Prevención primaria y secundaria de embolia y ataque isquémico transitorio

Existen múltiples medidas médicas, quirúrgicas e incluso cambios en el estilo de vida que pueden tener un efecto benéfico en la prevención de una embolia o AIT, entre estas medidas está el control de la hipertensión, evitar el consumo de tabaco, el control adecuado de la glicemia en los pacientes diabéticos, los niveles de colesterol y LDL. La hipertensión representa el factor de riesgo más importante, en estos pacientes se recomienda mantener una presión de 130/80 mmHg o menor.

El uso de antiagregantes plaquetarios disminuye el riesgo de un evento aterotrombótico, el más utilizado y estudiado es la aspirina, la cual tiene un efecto que suele durar durante 8 días, tiempo de vida de la plaqueta, también inhibe la formación de prostaciclína, una prostaglandina antiagregante y vasodilatadora. Ticlopidina y clopidrogel son otros de los antiagregantes utilizados, la ticlopidina ha demostrado ser la más potente aunque con múltiples efectos secundarios, incluyendo púrpura trombótica trombocitopénica, el clopidrogel ha mostrado eficacia en combinación con aspirina. La elección del fármaco variara dependiendo el riesgo de sufrir una embolia, el precio y beneficio esperado.

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