Alergias y polen

PRÁCTICA 8:

· POLEN Y ALERGIAS ·

Objetivos:

Objetivo General:

* Conocer la fisiopatología de las reacciones de hipersensibilidad al polen por el Sistema Inmunitario.

Objetivos Específicos:

* Revisar la clasificación de las reacciones de hipersensibilidad según Gell y Coombs.

* Conocer la morfología de las plantas con flores y el tipo de polen.

* Observar en el microscopio el polen y clasificarlo según lo aprendido.

Conceptos previos:

==> Alergia: reacción de hipersensibilidad inmunitaria mediada por anticuerpos IgE (tipo I de la clasificación de Gell y Coombs) frente a sustancias que generalmente no supone ninguna amenaza, pero que en el sujeto en cuestión genera una respuesta prejudicial.

==> Intolerancia: afecta al sistema inmunitario, mas no al sistema inmunitario.

==> Alérgeno: es cualquier sustancia que pueda desencadenar una alergia, caracterizadas por dos factores:

* Éstas sustancias son inocuas para la población no alérgica.

* Tienen la propiedad de generar un tipo de anticuerpo, la inmunoglobulina E (IgE).

==> Tipos de alérgenos:

* Inhalados o aeroalérgenos: pólenes, moho (del exterior); ácaros, gatos, perros (del interior).

* Alimentarios: huevos, proteinas de la lecha de vaca, frutos secos, mariscos.

* Fármacos: antiinflamatorios, anestésicos, antibióticos.

* De contacto: cosméticos, perfume.

* Ocupacionales o laborales: latex, harina de trigo.

* Veneno de insectos: abeja, avispa. (1)

Esquema 1: Tipos de Alérgenos.

Hipersensibilidad

==> Definición:

Es una respuesta inmunitaria exagerada que ocurre después del contacto con partículas que desencadenan señales de peligro, que activan mecanismos inmunológicos que tiene como resultado la lesión tisular. (2)

==> Clasificación según Gell y Coombs:

Hipersensibilidad Mecanismo inmunitarios patológicos Ejemplos Tipo I

Anafiláctica. Inmunoglobulina E (IgE)

Anafilaxia

Asma mediada por IgE Rinitis mediada por IgE Fiebre del heno

Dermatitis atópica

Urticaria Tipo II

Citotóxica. Inmunoglobulina M (IgM) Inmunoglobulina G (IgG)

Anemia hemolítica autoinmune

Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria

Eritroblastosis fetal Síndrome de Goodpasture Tipo III

Inmunocomplejos. Inmunocomplejos circulantes

Lupus eritematoso sistémico

Glomerulonefritis postestreptocócica Enfermedad del suero

Reacción de Arthus Tipo IV

Sensibilidad retardada. Linfocitos T CD4+ Linfocitos TCD8

Dermatitis de contacto Artritis reumatoide

Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, CUCI)

Esclerosis múltiple

Tabla 1: clasificación de hipersensiblidad según Gell y Coombs.

==> Mediadores implicados:

Imagen 1: Mecanismos de Hipersensiblidad según Gell y Coombs.

* Hipersensibilidad tipo I:

- Mediado por inmunoglobulina E.

- El antígeno induce la formación de enlaces de IgE con los mastocitos y basófilos, inducen la desgranulación de estas células con liberación de mediadores vasoactivos, especialmente histamina.

* Hipersensibilidad tipo II:

- Mediado por IgM o IgG.

- Los anticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie mediado por destrucción de células debido a la activación del complemento.

* Hipersensibilidad tipo III:

- Mediado por inmunocomplejos.

- Los complejos Antígeno-Anticuerpo depositados en diversos tejidos inducen la activación del complemento y una respuesta inflamatoria por infiltración de neutrófilos.

* Hipersensibilidad tipo IV:

- Mediado por células T.

- Los linfocitos T (LT helper) liberan citocinas que activan macrófagos y LT citotóxicos que causan daño tisular directo. (1) (2)

Mecanismo de la Reacción Alérgica

1) Sensibilización: el individio se hace sensible al alérgeno tras la primera exposición.

Las reacciones alérgicas son reacciones de hipersensibilidad inmediata, tras un primer contacto con un alérgeno éstos son captados y llevados por células presentadoras de antígeno (CPA) hacia los linfocitos T, que a su vez interactúan con los linfocitos B y producen anticuerpos IgE específica para dicho antígeno (alérgeno). En esta instancia, las IgE se unirán a la superficie de los mastocitos y basófilos; sin embargo, el paciente no presentará ningún tipo de sintomatología de la alergia. (1)

Nota: Es importante recalcar que una enfermedad no se producirá, aunque tenga predisposición genética, si no se ha estado bajo cierto tiempo en contacto con el alérgeno responsable.

2) Reacción alérgica aguda: el paciente presenta sintomatología secundaria a la liberación de histamina por parte de mastocitos y basófilos.

Durante las exposiciones subsecuentes, los alérgenos se unirán a las IgE específicas previamente secretadas las cuales se encuentran en la superficie de los mastocitos y basófilos que liberarán de sus gránulos sustancias proinflamatorias e histamina, esta última es la responsable de la sintomatolgía que presentará el paciente debido a sus efectos biológicos:

* Vasodilatación

* Aumento de la permeabilidad vascular

* Picor

* Contracción del músculo liso

* Aumento de secreción de moco (1)

3) Reacción alérgica tardía: proceso inflamatorio crónico mediado principalmente por los eosinófilos.

Horas depués de la reacción alérgica aguda, se producen reagudizaciones sin la participación del alérgeno inicial, debido a que la histama liberada anteriormente tiene la función de atraer otras células para que liberen su contenido, entre esas células se encuentran los eosinófilos, factor activador de plaquetas y leucotrienos, que son los responsables de esta etapa. (1)

Imagen 2: Mecanismos de las Reacciones Alérgicas.

Esquema 2: Mediadores inflamatorios en las Reacciones Alérgicas

Enfermedades alérgicas más frecuentes

1) Fiebre del Heno o Polinosis: Enfermedad alérgica de hipersensiblidad inmediata mediada por anticuerpos IgE.

Se refiere a la sintomatología (rinoconjuntivitis y asma) provocada por los alérgenos contenidos en el polen descrito por primera vez en 1819 por el medico ingles John Bostock, quien acuña el término de la enfermedad porque atribuía dicha sintomatología a las emanaciones provenientes de la hierba seca con la que se nutria al

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