Anatomía Patológica- GLOBAL
paolahdz53Apuntes9 de Mayo de 2021
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Elisa Sofía Méndez Lara // 1790187
2016
Anatomía Patológica- GLOBAL
Homeostasia: cuando aumenta el estrés, aumenta la demanda, sucede una adaptación, los cambios son reversibles
Lesión Celular: sucede cuando una célula no se adapta; muerte celular(necrosis y apoptosis) al tener una inestabilidad celular
La adaptación es reversible y la muerte celular, obviamente, es irreversible
Lesión Isquémica: sucede normalmente cuando se disminuye el fluido sanguíneo que irriga al tejido
CAMBIOS ADAPTATIVOS DE LA CÉLULA | |
1.-Atrofia | Disminución por -Fractura -Envejecimiento -Falta de irrigación |
2.-Hipertrofia | Las células crecen más de lo normal para compensar las células perdidas |
3.-Hiperplasia | Aumento en número de células |
4.-Metaplasia | El epitelio débil cambia por uno resistente |
5.-Displasia | Tejido desorganizado, todo fuera de lugar |
1.[pic 1]2. [pic 2]
3. [pic 3]4. [pic 4]5. [pic 5]
Tumefacción celular: 1er cambio de una lesión celular
Las lesiones aparecen cuando las células no pueden mantener homeostasis
Lesión Irreversible: Incapacidad para corregir la disfunción mitocondrial
CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA CÉLULA | |
Alteración de la membrana plasmática | Burbujas |
Cambios mitocondriales | Tumefacción |
Dilatación del redesprendimiento de ribosomas | |
Anomalías nucleares |
PATRONES MORFOLOGICOS |
Tumefacción celular |
Degeneración de grasa |
Ampollas |
Necrosis: muerte celular, aparece por la digestión enzimática de la célula y por la desnaturalización de proteínas
Apoptosis: muerte celular programada
TIPOS DE NECROSIS | |
Necrosis Coagulativa | Más frecuente, muerte por hipoxia (disminución de cantidad de oxígeno), picnosis (reducción del tamaño del núcleo), cariorexis (disolución del núcleo) y cariólisis (disolución de la cromatina) |
Licuefactiva | Lesiones bacterianas |
Gangrenosa | Miembros inferiores |
Caseosa | Infección tuberculosa (caseosa, parece queso) |
1 y 2.[pic 6]
3. [pic 7]4. [pic 8]
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Inflamación: Respuesta protectora que elimina la causa inicial de la lesión celular
Inflamación Aguda: Es la primera inflamación, normalmente dura menos de 15 días, ayuda a eliminar las bacterias, suceden cambios vasculares e inician el proceso de degradación de los tejidos necrosados. Lo que pasa después de la inflamación aguda es que se puede convertir a inflamación crónica(si no se resuelve) o a fibrosis(si se resuelve)
Neutrófilo: Primera célula en actuar (Leucocitos PMN)
FASES DE LA INFLAMACION AGUDA | |
Vasoconstricción | Constricción o estrechamiento de un vaso sanguíneo que se manifiesta como una disminución de su volumen |
Vasodilatación | Vasos sanguíneos dilatados |
Migración | Movimiento de neutrófilos y proteínas al sitio de inflamación |
Marginación | Migración de leucocitos, se acumulan en la periferia de los vasos sanguíneos |
Rodamiento | Los leucocitos se acomodan alrededor del endotelio, se fijan por medio de selectinas |
Adherencia y transmigración | Ruedan y se pegan mas por medio de integrinas. Los leucocitos se adhieren con firmeza a la superficie endotelial antes de atravesar la membrana basal hacia el espacio extravascular |
Inflamación Crónica: Dura más tiempo, la encontramos en infecciones virales, infecciones microbianas persistentes, exposición prolongada a agentes patógenos tóxicos
Macrófagos: Primera célula en actuar
Inflamación Granulomatosa: Hay una segregación de macrófagos activados y adaptan un papel similar a las células epiteliales, está en cuadros patológicos, por ejemplo tuberculosis
PATRONES MORFOLÓGICOS DE AMBAS INFLAMACIONES | |
Serosa | Extravasación de líquido acuoso bajo en proteínas (ampollas) |
Fibrinosa | Se presenta en lesiones graves |
Supurada | Purulenta, compuesto por neutrófilos |
Ulcerada | Foco de inflamación, donde la superficie epitelial se va a necrosar, erosiona con inflamación aguda y crónica, epitelial |
Quimiotaxis: Así se le llama al proceso de cuando los leucocitos salen de los vasos sanguíneos y se desplazan al lugar de la lesión.
Los seudopódos se fijan a la matriz extracelular hacia la dirección en donde los leucocitos se van a extender.
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACION |
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[pic 9]
Opsoninas: Ayudan a la fagocitosis, para que el leucocito reconozca a los microbios, las proteínas se unen a la bacteria y así recubren y facilitan la digestión.
MEDIADORES QUIMICOS | |
Histamina | Provoca vasodilatación aumento de la permeabilidad vascular y dilatación de las arteriolas Se encuentra en mastocitos, basófilos y plaquetas circulantes |
Serotonina | Ayuda a liberación y agregación plaquetaria |
Neuropéptidos | Desencadenan respiración inflamatoria |
Sustancia P | Transmite señales dolorosas |
Metabolitos de ácido araquidónico | Actúan localmente en donde se generan, se degradan espontáneamente, en estas hormonas es donde actúan los medicamentos para controlar el dolor |
Influyen en inflamación y hemostasia: Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas
Citosina: polipéptido producido por linfocitos y macrófagos, se encuentran en la respuesta inflamatoria como en la inmunitaria. Su secreción es transitoria y regulada.
REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS
Regeneración: sustitución de tejido lesionado y sustituido por una cicatriz
Cuando ocurre una lesión celular y la lesión llegó hasta la membrana basal, ocurre una fibrosis, si la lesión dejó intacta a la membrana basal, entonces la regeneración es exitosa.
CAPACIDAD DE PROLIFERACIÓN | |
Células Lábiles | Se dividen y mueren de manera constante Ej: piel y boca |
Células Estables | Se mantienen en reposo Ej: hígado y riñones |
Células Permanentes | No se reproducen y es difícil que se regeneren Ej:neuronas y cardiomiocitos |
ASPECTOS PATOLÓGICOS DE LA REPARACIÓN | |
Infección | Retrasa la cicatrización de una herida |
Falta Nutricional | Deficiencia de Vitamina C |
Factores Mecánicos | Separación de borde |
Cuerpos Extraños | Impiden la cicatrización correcta |
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