Anatomía patológica. Hígado

Hígado

(todos los hepatocitos tienen una pared limitante).

Hepatitis: (posee varios serotipos)

• Aguda (a)
• Crónica (b,c,d,e)

H.A (RNA) común: síntomas: ictericia, fiebre, cansancio.

H.B (DNA): puede llegar a un enfermedad de cronicidad.

Transaminasas      : nos importa la oxalacetica/ via fecal oral.[pic 1][pic 2]

• Hepatitis b: sintomatología mas cornica, su transmisión es sexual por ser virus DNA lo hace mas peligroso.
• Posee antígeno de superficie y core nos indica si el portador posee 6meses con hepatitis puede ser un portador sano o puede tener una hepatitis crónica.

1. Superficial: nos indica que hay un proceso de inflamación.
2. Core: no se mueve porque se encuentra adherido al virus de conocimiento.

Cronica:

• Agresiva: rompe la placa limitante.
• Persistente: queda en el epitelio portal el infiltrado plasmocitario asintomático. Se elevan mas las transaminasas y ocurre necrosis en migajas ( rompe hepatocito por hepatocito)
• La hepatitis fulminante me genera una insuficiencia fulminante para el hígado.
• Hepatitis suprarrópticones de sangre o pacientes que consumes drogas. De virus ARN genera y se diferencia por los centros germinales de la B de la C por ello. Tienen ambos filtrados linfocitarios.
• Hepatitis D o H: (fulminantes): necrosis masiva del hígado o amarilla, se relaciona directamente a la B. la capsula de gilson estará arrugada y el hígado esta enrollado. Se ve en el examen las transaminasas elevadas u oxalacetica.
• La bilirrubina alta no tiene punto de desague. Se ve un dia con valores altos y a los 2 dias después bajaron de golpe. (Importante saber si es directa o indirecta porque la que circula en sangre es la indirecta, se transforma en el hígado y así se define el origen de la ictericia, hemolisis + indirecta, obstrucción +directa)
• Hepatitis anicterica: hígado no amarillo. Porque el hígado puede metabolizarse la bilirrubina normalmente o por aumento de de las transaminasas

Ictericia:

• Prehepatica
• Hepática
• Posthepatica

Hepatitis alcohólica: la enzima 5-glutamiltranspeptidasa ocurren cambios grasos. Alrededor de la VC o el centro del lobulillo.

Hipertension portal:

• Presinusoidal: trombosis de la porta afectando la vena porta. Disminuye la albumina por la cirrosis.
• Necrosis:

1. Hepatotoxico
2. Hipertension portal
3. Disminuye su tamaño

• Sinusoidal (cirrosis): necrosis se dispone en los sinusoides y se inflaman.
• Postsinusoidal: trombosis de la suprahepatica y vena cava derecha.

1. Afecta la vena hepática
2. Síndrome de budd chiari, que es una trombosis de la vena suprahepatica. Puede producir síndrome de barti: esplecnomegalia por hipertensión

congestión pasiva crónica, puede generar cirrosis por una hipertensión debido a una insuficiencia cardiaca derecha

Nota: como consecuencia 3 varices esofágicas a nivel del ombligo se llama cabeza de medusa.

Tumores del hígado: T . Primario maligno más frecuente: Hepatocarcinoma. / 2do T. más frecuente: Metástasis./ T. primario benigno frecuente: Adenomas./ Origen embrionario: Hepatoblastoma. / Tumores de las vías biliares: Carcinoma de la ampolla de valer, Adenocarcinoma (extra hepáticas) , Papiloma (benigno),  Klatscin conducto. / Telangentacia: forma de araña (micro dilatación de los vasos) ./ Litiasis: obstrucción del conductocolédoco por una piedra de la VB y causa ictericia

Páncreas

Órgano retroperitoneal

Conducto de Wilson: que desemboca en la ampolla de vathers. Posee islotes de langerhans produce insulina somatostatina y glucagón. Acumulación de cobre.

El páncreas sufre:

Inflamación y procesos tumorales.

Inflamación.

Aguda: inflamación y lesión parenquimatosa reversible con lesiones que varían desde un edema focal y necrosis grasa. Disminución de calcio.

Crónica: se caracteriza por lesión parenquimatosa irreversible y formación de cicatrices.

Pancreatitis crónica

• Puede tener diabetes
• Dolor crónico
• Grandes áreas de fibrosis por necrosis
• Pueden tener pseudoquistes en el páncreas que se puede expandir en un tumor pancreático

Esteatorrea: lípidos no dirigidos por falta de acción serosa. Manifestaciones diarreicas por la destrucción de los acinos serosos.

La pancreatitis puede afectar en los lobulillos:

• Perilobulillar: periferia
• Centrolobulillar: centro
• Panlobulillar: todo

Nota: cuerpos de mallory; depósito de sustancia eosinofila que recuerdan amiloides.

Tumores:

• Quistes ---- Cistoadenoma
• Adenocarcinoma ( tumor más frecuente de la cabeza del páncreas)

Cabeza: 60% cuerpo: 20% cola:20%

Otros: Insulinoma, Glucagonoma, Gastrinoma

Gastrinoma:

• Síndrome de Zollinger Ellinson(multiples ulceras por exceso de gastrina en el estómago)

Tipos de gastrina:

• Small
• Big
• Big Big

Hematopoyético

Stem Cell

Eritroide

Eritroblasto

Eritro-Basofilo

Eritro-policromatofilo

Eritro-reticulocito

Glóbulo rojo

Trombocitica

Tromboblasto

Trombocitos o megacariocitos

Monocitica

Monoblasto

Monocito (circulante en sangre)

Formas los histiocitos fijos y macrófagos

Granulocitica

Mieloblasto

Promielocito

Mielocito

Banda

Cayado

Neu, eos, bas

Linfocítica

Linfoblastos

Prolinfocitos

Linfocitos

Valores:

• G. rojos: 4 a 5 millones
• G. blancos: 5 a 9000x microlitro
• Hemoglobina: hombres: 12 a 14 mujeres: 10 a 11

Ojo: recordar que GIMSA tiñe la serie hematopoyética.

¿Qué es anemia?: reducción de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre (reducción de hematíes).

Según su MORFOLOGIA.

• Microcitica: G. rojos más pequeños (déficit de hierro)
• Macrocitica: G. rojos más grandes ( déficit de v.b12)
• Normocitica: G. rojos formas normales
• Anisocitica: G. rojos de diferentes formas
• Esferocitica: G. rojos completamente redondeados
• Dianositica: G.rojos en forma de Diana (Talasemia)

Según su Etiología

Anemia adquirida:

• Megaloblastica: G. rojos más grandes por deficiencia V.B12: daño en células parietales, se produce por insuficiencia en el estómago de factor intrínseco; da lugar a la síntesis inadecuada de timidina.
• Anemia Hemolítica: destrucción acelerada de hematíes y ertrociticas.

Anemia congénita:

• Falciforme: HB estructuralmente anormales.
• Ferropenica: (déficit de hierro) la ingesta inadecuada de hierro da lugar a una síntesis insuficiente de hb y a eritrocitos hipocromicos y microciticos.

ANEMIA FALCIFORME o Drepanocitica (glóbulos rojos en forma de media luna)

1. Homocigota: es hereditaria, la más grave. Causa autoesplena y destruye su propio vaso por trombosis en cualquier parte del cuerpo, que trae como consecuencia un infarto.
2. Heterocigota: es la más común en Vzla. Por lo general en pacientes de color mestizo. Es menos grave.

Produce:

Ictericia ------------------ Microtrombos

En general la anemia falciforme se sustituye la valina por la filatamina, pierde su forma ovalada.

Según su pigmentación:

• Hipercromica: más HB.
• Hipocromica: Poca hb, g rojos pálidos.

Anemias:

• Aplasicas: no hay desarrollo en la medula ósea, no se ve relacionado, se observa solo tejido adiposo, puede ser el punto de partida de una leucemia.

1. Genera una pancitopenia; disminución de los elementos hematopoyéticos en sangre.

• Hipoplasicos: Falta o disminución de desarrollo en la medula ósea, mas tejido graso que hematopoyético, no hay relación.

Mesenquio e intersticio--- células productores de eritropoyetina.

Dato: la icompatibilidad  de rh, forman globulinas que destruye los gr de los bebes.

Barrera hematoencefalica

Los vasos sanguíneos del cerebro están integrados por el pie chupador (podocitos) que en los niños no están maduros y la bilirrubina ataca a los VS impregnando los nucleos de la base).

Policitemia:17 a 18 gramos de Hb con aumento notable de la masa eritrocitaria.

Secundaria:

• Adquirida: fibr
• osis pulmonar---- mal de alturas-----idiopáticas

Primaria:

Policitemia rubravera: tiene una gran policitemia y puede desembocar  en una leucemia eritrocitica.

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