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Artritis Reumatoide


Enviado por   •  31 de Enero de 2021  •  Apuntes  •  1.240 Palabras (5 Páginas)  •  67 Visitas

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La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica (autoinmune) que afecta de forma predominante a las articulaciones periféricas produciendo una sinovitis inflamatoria de distribución simétrica que provoca destrucción de cartílago, erosiones óseas y deformidades articulares e incluso puede dañar órganos internos. Se caracteriza por ser POLIARTICULAR, SIMÉTRICA y BILATERAL. Sigue un patrón de afección predominante en las articulaciones periféricas, suele respetar las articulaciones proximales.

SINOVITIS: Inflamación de la membrana sinovial (es un tejido conjuntivo que reviste la cara interna de la cavidad articular excepto donde se encuentra el cartílago hialino. Se divide en dos capas: la íntima, donde se encuentran los sinoviocitos; y la capa subíntima formada por un tejido fibroso (colágeno I y III), células adiposas, vasos sanguíneos, linfáticos, y nervios)

  • Presentación típica: Artritis simétrica en muñeca, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Diartrosis es el tipo de articulación más afectada.

  • Expectativas de vida:  de 10-15 años menores que la población general. Es frecuente en género femenino y en la 4ta y 5ta década de vida.

  • El órgano blanco del proceso inflamatorio es la membrana sinovial.
  • FISIOPATOLOGÍA
  • Su etiología es desconocida, pero se sabe que es un producto de la interacción entre genes de susceptibilidad y factores ambientales. Se ha observado que en la mayoría de casos se relaciona con una predisposición genética del alelo HLA-DBR1.

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  •  FACTORES DE RIESGO: Hábito tabáquico, dislipidemia ([] de lípidos o baja de HDL), obesidad, contaminación del aire, alcohol, agentes microbianos (VEB, mimetismo molecular).
  • El virus de Epstein-Barr (EBV) se ha implicado indirectamente en la patogenia y la etiología de la AR. Es un ACTIVADOR POLICLONAL de los linfocitos B que aumenta la producción de FR, y los macrófagos y los linfocitos T reumatoides tienen una supresión defectuosa de la proliferación del EBV en células B humanas.

  • También se relacionan la gota, Implantes mamarios de silicona, Infecciones periodontales, atipia, estrógenos (estimulante sobre el sistema inmunitario).
  • Se pueden distinguir tres procesos patológicos autónomos pero interactivos en las articulaciones de estos pacientes:

1) Inflamación crónica

2) Hiperplasia de la membrana sinovial

3) Actividad osteoclastogénica incrementada (degrada, reabsorbe y remodela huesos)

  • El resultado de este proceso inflamatorio es la producción incrementada de citocinas proinflamatorias y quimiocinas, que contribuyen al reclutamiento de nuevas células y al daño articular progresivo.

  • El PANNUS es la membrana sinovial reumatoide hiperplásica que resulta de una marcada acumulación de los sinoviocitos tipo fibroblasto (también hay tipo macrófago) en la íntima. Estas células adquieren un fenotipo transformado, con una sobrevida aumentada debido a defectos de la apoptosis, que torna a la membrana sinovial en un tejido neoplásico invasivo y destructivo del cartílago y el hueso subcondral. Está formado por fibroblastos, vasos y mononucleares que producen enzimas degradación que dañan los tejidos.
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  1. Articulares: Inicio insidioso con desarrollo lento. Rigidez matinal mayor a una hora (no específica de AR). Es frecuente la rigidez generalizada sobre todo en períodos de inactividad. Compromiso poliarticular (40%), monoarticular (35%), oligoarticular (25%). Puede haber deformidad simétrica.

Signos inflamatorios: dolor y edema.

Compromiso articular principal: manos y pies.

PIERNA: Puede presentarse reacomodación de la cabeza femoral, compromiso de cadera, afectación monoarticular en rodillas. QUISTE DE BAKER (Es un quiste lleno de líquido que causa una protuberancia y una sensación de tirantez detrás de la rodilla.). Genus valgus – Genus varum.

PIE: Puede presentarse hallux valgus, dedos en garra, zonas plantares de hiperqueratosis. Pie reumatoide-> subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos. Cabalgamiento del 4to sobre el 5to dedo.

  1. Manifestaciones pleuro-pulmonares: dolor pleurítico, pleuritis, nódulos intrapulmonares, disnea, frote, derrame pleural (exudativo), fibrosis intersticial con alteración de la DLCO (capacidad de difusión pulmonar), hipertensión pulmonar, bronquilitis obliterante, cavitación, fístulas, neumotórax.

  • Síndrome de CAPLAN (AR + neumoconiosis, la cual se presenta en pacientes que han inhalado carbón o sílice).
  • Síndrome de FELTY: 1) esplenomegalia + 2) neutropenia + 3) artritis reumatoide

  1. Manifestaciones gastrointestinales: consecuencia por el uso de aines.
  1. Manifestaciones cutáneas:
  1. Nódulos subcutáneos-> Presentes hasta en el 35% de los pacientes con AR. Pueden aparecer en cualquier órgano, pero suelen localizarse en zonas de presión, como codo, tendón de Aquiles, rodilla, occipucio, etc. Surgen en pacientes habitualmente con factor reumatoide positivo. Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos y, salvo cuando se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos.
  1.  Úlceras cutáneas -> Aparecen en miembros inferiores y son de causa multifactorial (estasis venoso, vasculitis, etc.).
  1. Atrofia cutánea -> La piel se vuelve más fina con formación de hemorragias por rotura capilar, su causa más frecuente es por el uso crónico de glucocorticoides.
  1. Manifestaciones oculares: queratoconjuntivitis seca, escleritis, cataratas (toma crónica de esteroides).
  • Puede haber vasculitis, pero se ve más en hombres con FR alto
  1. Manifestaciones cardíacas:
  1.  Pericarditis: La manifestación cardíaca más frecuente, aunque suele ser asintomática. El derrame pericárdico tiene características similares al descrito en la pleuritis. Raramente evoluciona a taponamiento.
  1. Enfermedad cardiovascular: Existe un aumento del arterioesclerosis en la AR, en relación con la inflamación sistémica. Esto incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares adversos, tales como la cardiopatía isquémica o los accidentes cerebrovasculares.
  1. Manifestaciones neurológicas

La compresión de nervios periféricos por la sinovitis/pannus inflamatorio o por las deformidades articulares es la manifestación más habitual. Puede producirse el síndrome del túnel del carpo (mediano), a menudo bilateral, por la frecuente afectación de las muñecas o del tarso, o atrapamiento de otros nervios como el cubital o radial. La subluxación atloaxoidea puede ocasionar una mielopatía (pérd ida de fuerza en miembros inferiores, hiperrrefllexia, Babinski).

  1. Manifestaciones óseas

Es habitual el desarrollo de una osteoporosis generalizada que puede provocar fracturas vertebrales y no vertebrales.

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