La artritis reumatoide
Enviado por beeenjxminec • 2 de Febrero de 2021 • Ensayos • 1.318 Palabras (6 Páginas) • 200 Visitas
CONCEPTO
La artritis reumatoide, es una afección crónica e inmunitaria de origen multifactorial caracterizada por inflamación e hiperplasia de la membrana sinovial, de las articulaciones diartrodiales, predominantemente de las manos y pies, con producción de auto-anticuerpos, los factores reumatoides, así como la destrucción del cartílago y de hueso subcondral; presenta manifestaciones sistémicas tales como nodulosis, enfermedad cardiovascular y compromiso pulmonar, entre otros.
ANTECEDENTES
Antes del 1600's la enfermedad era rara. Entonces se extendió a través del Atlántico durante la edad de la exploración.
El primer reconoció la descripción de la artritis reumatoide estaba en 1800 por el Dr. francés Agustín Jacob Landré-Beauvais del médico (1772-1840) que fueron basados en el hospital famoso de Salpêtrière en París.
El nombre “artritis reumatoide” sí mismo fue acuñado en 1859 por el Dr. británico Alfred Baring Garrod del reumatólogo.
En 1940, Eric Waaler y en 1947 Rose, desarrollaron un test diagnóstico denominado “factor reumatoide”.
EPIDEMIOLOGÍA
La artritis reumatoide afecta entre el 0.5-1% de la población mundial.
En tanto la incidencia es variable según el espacio geográfico a puntualizar:
En Estados Unidos y el norte de Europa la incidencia es de 20 a 50 casos por cien mil habitantes, distinto en Suramérica pues por cada cien mil habitantes se presentan de 9 a 24 casos.
Respecto a la edad tiene mayor predominancia a aparecer entre la cuarta y sexta década, esto es de los 40-65 años de edad, aunque puede aparecer en cualquier edad.
Afecta preferentemente a pacientes del sexo femenino, en una relación de cinco mujeres por cada hombre.
En México las enfermedades reumatoides afectan aproximadamente a 10 millones de personas, siendo la Artritis Reumatoide y la Osteoartritis las dos más comunes, pues afectan a 1 y 8 millones de personas respectivamente.
ETIOLOGÍA
La etiología de la AR es multifactorial.
Tiene componentes genéticos, ambientales, así como fenómenos disparadores o desencadenantes de los procesos autoinmunes que la caracterizan.
Factores genéticos:
Polimorfismos de los alelos del HLA-DRB1.
Pacientes que producen Acs contra proteína anticitrulina, ACPA (anti-citrullinated protein antibody).
Factores ambientales:
Tabaquismo- responsable de la citrulinización (se llaman así aquellas en las cuales ha habido un cambio de citrulina por arginina) de varias proteínas de mucosa y de la sinovial.
La citrulinación es un cambio postraduccional donde el se da la conversión del residuo de arginina a citrulina, por medio de la enzima peptidil arginina deiminasa (PAD) La PAD-2 y PAD-4 actúan sobre las proteínas de la membrana sinovial, como la fibrina y la vimentina, que al citrulinarse se convierten en inmunógeno, generando una respuesta autoinmune mediada por linfocitos B.
Infecciones- Virales (citomegalovirus, parvovirus humano B19, el virus de la rubeola y especialmente el de Epstein-Barr), así como bacterianas (varias especies de proteus y Escherichia coli).
Factores neuroendocrinos: niveles bajos de estrógenos y elevados de prolactina (post-parto, menopausia, embarazadas).
INMUNOPATOLOGÍA
Podemos clasificar la inmunopatología de esta afección en dos fases principales, cada una con sus componentes particulares: la fase prearticular y la fase de manifestaciones clínicas.
La primera de ella consiste en la presencia procesos autoinmunes, los cuales inician antes de la aparición de manifestaciones clínicas. Esta fase se identifica por la presencia en sangre de anticuerpos contra IgG, conocidos como FR, además de otros anticuerpos contra proteínas citrulinadas. Así mismo en esta inicia la inflamación articular crónica.
La fase de manifestaciones clínicas se acompaña de una hiperplasia sinovial con la presencia de PMNs, Mos, fibroblastos, Mas y Ls de diferentes subpoblaciones, teniendo como resultado la destrucción del cartílago y hueso subcondral.
Cuando la susceptibilidad genética, las interacciones ambientales y los factores de riesgo, como el tabaquismo convergen, condicionan la aparición de esta enfermedad.
Como resultado de esta sinergia se logra una respuesta linfocitaria iniciada por la presentación de antígeno mediante células presentadoras de antígeno, activando a los linfocitos T, principalmente LTh1 y LTh17, los cuales sintetizan y liberan IL-7, IL-17 e IFN-y, generando la activación de macrófagos que consecuentemente permitirá la liberación de otros mediadores como la IL-6, IL-1 y el TNF-a.
Estas citocinas en las articulaciones permiten la activación de los osteoclastos, células encargadas de la destrucción del hueso, así como otras células propias de la articulación estas son, los condrocitos y fibroblastos generando la producción de metaloproteinasas, enzimas que degradan proteínas y otros efectores moleculares, al haber esta destrucción se favorece la llegada de otras células inflamatorias, con lo que la inflamación persiste.
Dichos acontecimientos celulares mediados por las citocinas generan un daño severo en la articulación principalmente la inflamación de la cápsula articular, anquilosis ósea, anquilosis fibrosa y la erosión del cartílago.
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