CANCER GASTRICO

CANCER GASTRICO

Cáncer de estómago

El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento celular maligno producido con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del corpus.

A pesar de la disminución de la incidencia del carcinoma en los últimos años, esta enfermedad todavía es la causa de muerte más común por cáncer en todo el mundo. La incidencia es muy variable en todos los países. Por ejemplo en EUA se presenta una incidencia de 11.1, en Inglaterra de 22.1 y en Japón de 100.2 por 100,000. Lo que demuestra la gran variabilidad que existe entre distintas regiones. A nivel mundial es la cuarta causa de casos nuevos de cáncer por año según un reporte del año 2000, con 945,000 casos nuevos. El hecho de que las poblaciones que migran de un país con alta incidencia a otro donde es baja muestren a partir de la segunda generación, un descenso significativo de casos de cáncer gástrico sugiere que la causa puede ser ambiental, y que existe un factor causal en los hábitos alimenticios. A pesar de que las diferencias internacionales en la incidencia son muy pronunciadas,las variaciones con respecto al sexo son escasas, siguiendo una proporción de dos veces más frecuentes en los hombres que en las mujeres. La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70 años, con una incidencia máxima alrededor de los 60 años, siendo infrecuente antes de los 30 años. Petterson en 1987 en estudio retrospectivo demostró un incremento en la incidencia de carcinomas de la región del cardias. Por otra parte Meyer en el mismo año publicó un descenso de los carcinomas de la región antral.3 En Latinoamérica Chile y Costa Rica destacan por su mortalidad de más de 40 por 100,000 habitantes. Según el Reporte Histopatológico Nacional de Neoplasias Malignas en México, en 1998 se descubrieron 3,255 casos nuevos, de los cuales 56% en hombres y 44% en mujeres. En global ocupó el 5° lugar de tumores malignos, en hombres el 3er lugar y en mujeres el 5° lugar. La mortalidad en México alcanzó 5 por 100,000 habitantes, consolidándose como el tumor digestivo maligno más frecuente .

Síntomas

El cáncer de estómago puede ser difícil de detectar en sus inicios ya que a menudo no hay síntomas, y en muchos casos, el cáncer se ha extendido antes de que se encuentre. Cuando ocurren los síntomas, son a menudo tan discretos que la persona no se preocupa por ellos. Puede causar los siguientes efectos:

• Indigestión o una sensación ardiente

• Malestar o dolor abdominal

• Náuseas y vómitos

• Diarrea o estreñimiento

• Hinchazón del estómago después de comidas

• Pérdida del apetito

• Debilidad y fatiga

• Sangrados inhabituales

• Cambios en el ritmo intestinal o urinario

• Heridas que tarden en cicatrizar

• Dificultad en ingerir alimentos

• Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutáneas

• Tos persistente o ronquera

• Pérdida de peso

• Mal aliento

Cualquiera de estos síntomas puede ser causado por el cáncer o por otros problemas de salud menos serios, tales como un virus del estómago o una úlcera . Por tanto, solamente un médico puede determinar la causa real. Si una persona tiene cualquiera de estos síntomas debe visitar a un profesional de medicina. Después, este médico, puede enviar a la citada persona a un especialista en problemas digestivos. Será éste último gastroenterólogo quien diagnosticará y determinará exactamente el diagnóstico correcto.

Diagnóstico

Para encontrar la causa de los síntomas, se comienza con el historial médico del paciente y un examen físico, complementado con estudios de laboratorio. El paciente puede tener que realizar también uno o más de los exámenes siguientes:

• Análisis de sangre fecal oculta, no es enteramente útil, pues un resultado negativo no indica nada y un resultado positivo está presente en un gran número de condiciones además del cáncer gástrico.

• Examen gastroscópico.

• Análisis del tejido fino anormal visto en un examen con el gastroscopio hecho en una biopsia por el cirujano o el gastroenterólogo. Este tejido fino se envía después a un patólogo para la examinación histológica bajo un microscopio para saber si hay presencia de células cancerosas. Una biopsia, con análisis histológico subsecuente, es la única manera segura de confirmar la presencia de células cancerígenas.

Un trastorno de hiperplasia de la piel, con frecuencia en la axila y la ingle, conocido como acantosis nigricans, comúnmente visto normalmente en personas obesas, por lo general promueve la necesidad de estudios gástricos para descartar cáncer del estómago.

Patogenia

El cáncer de estómago o gástrico puede desarrollarse en cualquier parte del estómago y puede extenderse a través del estómago a otros órganos. El cáncer puede crecer a lo largo de la pared del estómago en el esófago o el intestino delgado. También puede extenderse a través de la pared del estómago a los nódulos linfáticos próximos y a órganos tales como el hígado, el páncreas, y el colon o bien puede extenderse a órganos distantes, tales como los pulmones, a los nodos de linfa sobre el hueso del collar, y a los ovarios.

Cuando el cáncer se extiende a otra parte del cuerpo, el nuevo tumor tiene la misma clase de células anormales y del mismo nombre que el tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de estómago se extiende al hígado, las células de cáncer en el hígado son células del cáncer de estómago y la enfermedad se llama cáncer gástrico metastático a hígado, no Hepatocarcinoma.

Si las células de cáncer se encuentran en la muestra del tejido fino, el paso siguiente es descubrir el grado de la enfermedad. Con las diversas pruebas que se realizan se determina si el cáncer se ha separado y, si es así, a qué partes del cuerpo afecta. Ya que, como se ha dicho anteriormente, el cáncer de estómago puede trasladarse al hígado, al páncreas, y a otros órganos cerca del estómago así como a los pulmones, hallándose con una exploración de TAC (tomografía axial computarizada), un examen de ultrasonido, u otras pruebas para comprobar estas áreas.

La ubicación exacta puede que no se sepa hasta después de cirugía. El cirujano quita nodos de linfa próximos a la localidad del cáncer y puede tomar muestras del tejido fino de otras áreas en el abdomen. Todas estas muestras son examinadas por un patólogo para comprobar si hay células de cáncer. Las decisiones sobre el tratamiento después de la cirugía dependen de estos resultados.

Anatomía patológica

Adenoma de estómago poco diferenciado.

El adenocarcinoma gástrico es un tumor epitelial maligno, originado en el epitelio glandular de la mucosa gástrica. Invade la pared gástrica, infiltrándose en las mucosas de los muscularis, la submucosa y por lo tanto en la lámina propia de los muscularis.

Histológicamente, hay dos tipos importantes de cáncer gástrico (clasificación de Lauren): tipo intestinal y tipo difuso. El adenocarcinoma tipo intestinal: las células del tumor describen las estructuras tubulares irregulares, abrigando la pluriestratificación, lúmenes múltiples, tejido conectivo reducido. A menudo, se junta la metaplasia intestinal en la mucosa vecina. Es asociado más a metaplasia y a un proceso de gastritis crónica. El adenocarcinoma tipo difuso: tiene su origen en células mucosas gástricas, no asociado a gastritis crónica y es mal diferenciado.

Dependiendo de la composición glandular, de las formas variadas de las células y de la secreción de la mucosa, el adenocarcinoma puede presentar 3 grados de diferenciación: bueno, moderado y malo.

Según el tipo adenocarcinoma (mucoso, coloide): Las células del tumor están descohesionadas y secretan el moco que se queda en el intestino produciendo grandes depósitos de moco/coloide (ópticamente con espacios vacíos). Es difícil de distinguir. Si el moco permanece dentro de la célula del tumor, empuja el núcleo a la periferia -la llamada "célula en anillo de sello".

Tratamiento

El tratamiento se adapta para abarcar las necesidades individuales de cada paciente y depende generalmente del tamaño, de la localización y del grado del tumor, de la etapa de la enfermedad, de la salud general del paciente y de otros factores.

Se hace importante que los pacientes con cáncer aprendan sobre su enfermedad y las opciones de tratamiento para que, de esta forma, puedan tomar parte activa en decisiones sobre su asistencia médica. El especialista es la mejor persona para contestar a preguntas sobre diagnosis y planes de tratamiento.

Métodos de tratamiento

El cáncer del estómago es difícil de curar a menos que se encuentre en fases tempranas (antes de que haya comenzado a diseminarse). Desafortunadamente, ya que el cáncer temprano de estómago causa pocos síntomas, la enfermedad se detecta generalmente cuando se hace el diagnóstico durante un examen de rutina o en estudios más avanzados. Sin embargo, el cáncer avanzado de estómago puede ser tratado y sus síntomas eliminados. Las medidas terapéuticas tradicionales para el cáncer del estómago incluyen la cirugía (cuando sea rentable la excisión de todas las células malignas), radiación ionizante (electromagnéticas o por partículas para producir una destrucción tisular) y quimioterapia (la utilización de fármacos para el tratamiento del cáncer). Los nuevos procedimientos en el tratamiento, tales como terapia biológica y maneras mejoradas de usar los métodos actuales se están estudiando en ensayos clínicos. Un paciente puede tener un único tratamiento o una combinación de tratamientos.

Los ensayos clínicos para encontrar las mejores maneras de utilizar la quimioterapia para tratar el cáncer del estómago están en proceso. Los científicos están explorando las ventajas de dar la quimioterapia antes de que cirugía para contraer el tumor, o como terapia ayudante después de la cirugía para destruir las posibles células de cáncer restantes. El tratamiento de la combinación con radioterapia de la quimioterapia está también bajo estudio. Los doctores están probando un tratamiento en el que las drogas anticáncer se pongan directamente en el abdomen (quimioterapia intraperitoneal). La quimioterapia también se está estudiando como tratamiento para el cáncer que se ha separado, y como manera de relevar los síntomas de la enfermedad.

Cirugía

Muestra quirúrgica de adenocarcinoma gástrico con lesiones ulceradas y bordes elevados.

La cirugía es el tratamiento más común para el cáncer del estómago, una operación llamada gastrectomía. El cirujano quita parte afectada o todo el estómago, así como algo del tejido fino alrededor del. Después de una gastrectomía parcial, se anastomosa la parte restante del estómago que no ha sido extirpada con el esófago o el intestino delgado. Después de una gastrectomía total, el doctor conecta el esófago directamente con el intestino delgado. Debido a que el cáncer puede separarse a través del sistema linfático, los gánglios linfáticos cerca del tumor se extirpan, por lo general durante la misma cirugía de modo que el patólogo pueda comprobarlos para saber si hay células de cáncer en ellos. Si las células de cáncer están en los linfáticos, la enfermedad puede haberse separado a otras partes del cuerpo. El margen quirúrgico, es decir, la cantidad de tejido que debe ser removido alrededor de la zona afectada por el cáncer gástrico, es de 5 cm de tejido normal.1

La cirugía digestiva es una cirugía importante. Luego de la cirugía, las actividades se limitan para permitir que ocurra la curación. Los primeros días después de la cirugía, se alimenta al paciente intravenosamente (a través de una vena). Después de varios días, la mayoría de los pacientes están listos para los líquidos, seguido por alimentos suaves, y entonces alimentos sólidos. Los que le han removido el estómago completamente se le hace imposible digerir la vitamina B12, que es necesaria para la sangre y los nervios, así que se le administran inyecciones regulares de esta vitamina. Los pacientes pueden tener dificultad temporal o permanente para digerir ciertos alimentos, y pueden necesitar cambiar su dieta. Algunos pacientes de cirugía digestiva necesitarán seguir una dieta especial durante algunas semanas o meses, mientras que otros necesitarán hacer una modificación permanente en sus dietas. El profesional de salud o un nutricionista (especialista de la nutrición) explicará cualquier cambio dietético necesario.

Algunos pacientes después de la gastrectomía presentan calambres, náusea, diarrea, y vértigos poco después de comer porque el alimento y el líquido entran en el intestino delgado muy rápido y sin haber sido digeridos. Este grupo de síntomas se llama el síndrome de descarga. Los alimentos que contienen altas cantidades de azúcar a menudo hacen que los síntomas empeoren. El síndrome de descarga puede ser tratado cambiando la dieta del paciente. Se pueden manejar los síntomas al comer varias comidas pequeñas a través del día, evitar los alimentos que contienen azúcar, y comer alimentos altos en proteína. Para reducir la cantidad de líquidos que entre en el intestino delgado, se instruye a los pacientes generalmente, que no beban en las comidas. Ciertos medicamentos también puede ayudar a controlar el síndrome de descarga. Los síntomas desaparecen generalmente en 3 a 12 meses, pero pueden ser permanentes.

Después de la cirugía digestiva, se presentan malestares estomacales causados por la bilis. En ningún caso se debe dejar de comer ya que la bilis hay que expulsarla. Es recomendable comer menos cantidad pero nunca dejar de comer.

Quimioterapia

La quimioterapia es el uso de fármacos para matar las células cancerosas. Este tipo de tratamiento se llama terapia sistémica porque las fármacos se incorporan en la circulación sanguínea y recorren todo el cuerpo.

La mayoría de las fármacos anticáncer son dadas mediante inyección; algunos se toman por vía oral. El doctor puede utilizar una fármacos o una combinación de fármacos. La quimioterapia se da en ciclos: un período del tratamiento seguido por un período de recuperación, después otro tratamiento, y así sucesivamente. La quimioterapia, generalmente no requiere hospitalización, sin embargo, dependiendo de qué fármacos se usen y la salud general del paciente, puede ser necesaria una estancia corta en el hospital.

Los efectos secundarios de la quimioterapia dependen principalmente de los fármacos que el paciente recibe. Como con cualquier otro tipo de tratamiento, los efectos secundarios también varían de una persona a otra. En los medicamentos generales, anticáncer afecta las células que se dividen rápidamente. Estos incluyen las células de la sangre, que atacan infecciones, ayudan a la sangre para Coagulación (coagular), o llevan el oxígeno a todas las partes del cuerpo. Cuando las células de sangre son afectadas por los fármacos, los pacientes son más propensos a infecciones, pueden contusionar o sangrar fácilmente, y pueden tener menos energía. Las células en las raíces del cabello, así como las células que delimitan la zona digestiva también se dividen rápidamente y son afectados en las quimioterapias. Como resultado de la quimioterapia, los pacientes pueden tener efectos secundarios tales como pérdida de apetito, náusea, vomito, Alopecia pérdida del cabello, o de dolores en la boca. Para algunos pacientes, el doctor puede prescribir la medicina para ayudar con los efectos secundarios, especialmente con la náusea y el vómito. Estos efectos por lo general se alivian gradualmente durante el período de la recuperación entre los tratamientos o después de que los tratamientos paren por completo.

Radioterapia

La radioterapia consiste en el uso de Radiación ionizante rayos de gran energía para dañar las células del cáncer e inhibir su crecimiento. Como en la cirugía, es una terapia localizada; la radiación puede afectar las células cancerosas solamente en el área tratada. La radioterapia se da a veces después de la cirugía para destruir las células de cáncer que puedan permanecer en el área de la operación. Los investigadores están llevando a cabo ensayos clínicos para descubrir si es bueno dar radioterapia durante la cirugía (radioterapia intraoperativa). La radioterapia se puede utilizar también para quitar el dolor o la obstrucción.

El paciente va al hospital o a la clínica cada día para recibir radioterapia. Los tratamientos se dan generalmente 5 días a la semana durante 5 a 6 semanas. Los pacientes que reciben la radiación al abdomen pueden experimentar náuseas, vómito, y diarrea. El doctor puede prescribir la medicina o sugerir cambios dietéticos para aliviar estos problemas. La piel en el área tratada puede llegar a ser roja, seca, blanda, e irritada. Los pacientes deben evitar usar las ropas que causen fricción; las ropas de algodón de textura suave son generalmente las mejores. Es importante que los pacientes tengan cuidado de su piel durante el tratamiento, pero no deben utilizar lociones sin consultar con su profesional de salud.

Los pacientes pueden llegar a estar muy cansados durante la radioterapia, especialmente en las semanas últimas del tratamiento. La reclinación es importante, pero los doctores aconsejan generalmente a los pacientes que intenten permanecer tan activos como puedan.

Terapia biológica

La terapia biológica, (también llamada inmunoterapia) es una forma de tratamiento que ayuda al sistema inmune del cuerpo a atacar y a destruir las células cancerosas; puede también ayudar al cuerpo a recuperarse de algunos de los efectos secundarios del tratamiento. En ensayos clínicos, se está estudiando la terapia biológica conjuntamente con otros tratamientos para intentar prevenir una reaparición del cáncer de estómago en pacientes tratados. Otro uso de la terapia biológica es que los pacientes que tengan recuentos bajos de las células sanguíneas o después de la quimioterapia puedan recibir factores de crecimiento que estimulen al cuerpo para ayudar a restaurar los niveles de las células sanguíneas. Los pacientes pueden necesitar hospitalización mientras reciben algunos tipos de terapia biológica.

Los efectos secundarios de la terapia biológica varían con el tipo de tratamiento. Algunas causan síntomas gripales, tales como escalofríos, fiebre, debilidad, náuseas, vómitos, y diarrea. Los pacientes presentan a veces una erupción cutánea, y pueden tener moretones o sangrar fácilmente. Estos problemas pueden ser severos, y los pacientes pueden necesitar permanecer en el hospital durante el tratamiento.

Nutrición para los pacientes del cáncer

Es a veces difícil comer bien para los pacientes que hayan sido tratados contra el cáncer de estómago. El cáncer causa a menudo la pérdida de apetito, lo cual es entendible en quienes tengan el estómago afectado o recién operado y que además tengan náusea, vómitos, dolores en la boca, o el síndrome que descarga. Los pacientes que han tenido cirugía del estómago pueden recuperarse por completo después de comer solamente una cantidad pequeña de alimento a la vez y en varias oportunidades en el día. Para algunos pacientes, el gusto del alimento cambia. No obstante, la buena nutrición es importante. El comer bien significa conseguir bastante energía y proteína del alimento para ayudar a prevenir la pérdida del peso, fuerza en la recuperación, y reconstruir tejidos finos normales.

HEPATITIS AGUDA

Se aplica este término a las infecciones hepáticas causadas por los virus hepatotropos que comparten la característica común de tener una afinidad especial por la célula hepática (virus A, B, C, Delta, E, G y otros aún no identificados). El término excluye por lo tanto a otros virus (citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simplex, etc.) que ocasionalmente son capaces de lesionar el hígado en forma similar.

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas, en aquellos pacientes que son sintomáticos, son muy similares para los diferentes tipos de virus, por lo cual, para establecer la etiología, es necesario recurrir al estudio de marcadores inmunológicos de la infección. Existen distintas formas de presentación.

Hepatitis anictérica:

Es aquella forma de hepatitis que cursa sin ictericia, aunque se pueda presentar con síntomas inespecíficos similares a los de la forma ictérica, al igual que con elevación de las transaminasas. Su pronóstico es similar a las formas ictéricas.

Hepatitis ictérica: Es menos frecuente que la forma anictérica pero es la presentación mas clásica. En ella es posible distinguir tres períodos: período sintomático prodrómico o preictérico; período ictérico (que con frecuencia coincide con la atenuación de los síntomas) y período de convalescencia, con remisión clínica

1) Período Pre-ictérico: Éste tiene una duración variable, desde algunos días hasta algunas semanas (la duración de 4 a 5 días es la más habitual) y se caracteriza por la presencia de compromiso del estado general, astenia, síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, dolor abdominal (epigástrico y de hipocondrio derecho), o síntomas respiratorios, como coriza, odinofagia y tos, y a veces fiebre o diarrea. Ocasionalmente hay artralgias, erupción cutánea y otras manifestaciones, en los casos de hepatitis B. Durante ese período, el examen físico revela sólo un dolor a la percusión del área hepática. Al final del período prodrómico aparece coluria (y a veces hipocolia), que precede en dos o tres días a la aparición de ictericia.

2) Período Ictérico: La aparición de la ictericia coincide habitualmente con la atenuación de los síntomas generales (en los casos severos, sin embargo, persisten los síntomas del período preictérico). Aparece ictericia de escleras, piel y mucosas; hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de los casos se puede palpar una esplenomegalia. En la forma clásica benigna, la ictericia dura entre 10 y 20 días.

La intensidad de la ictericia no coincide necesariamente con la severidad de la afección. A las alteraciones descritas pueden agregarse en forma ocasional, manifestaciones extrahepáticas causadas por complejos inmunes (glomerulopatías, alteraciones hematológicas, articulares, etc.), en casos de hepatitis B.

En algunos pacientes, la hepatitis aguda adopta una forma "bimodal", en que, luego de una mejoría clínica y una normalización de las transaminasas, se produce un repunte de las manifestaciones propias de la enfermedad y una elevación de las transaminasas. El pronóstico de esta forma bimodal no difiere de la forma convencional de la hepatitis.

Hepatitis colestásica:

Se presenta como un franco síndrome colestásico, prolongado, con prurito que puede ser muy intenso, ictericia marcada, coluria y acolia de varias semanas o meses de duración. Aparte de la elevación de las transaminasas, hay elevación de las fosfatasas alcalinas y del colesterol, e hipoprotrombinemia que puede corregirse con vitamina K. Esta última alteración se debe a mala absorción de esta vitamina, debido a la colestasia. Cabe hacer notar que en la hepatitis habitual puede observarse un componente colestásico de menor intensidad que es transitorio, de no más de una semana de duración.

Hepatitis fulminante (Insuficiencia hepática aguda grave):

1) Concepto: Se entiende por insuficiencia hepática aguda grave, (o hepatitis fulminante), la presencia de una disfunción hepática severa, acompañada de encefalopatía, que aparece en una enfermedad del hígado con menos de 8 semanas de evolución, y que se instala en un hígado previamente sano.

En niños chilenos, la causa más frecuente de esta complicación es la hepatitis aguda por virus A. También pueden producirla: otros virus no hepatotropos: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, reovirus, adenovirus, coxsackie; ciertos fármacos, como halotano, paracetamol, isoniazida; tóxicos, como Amanita phalloides, disolventes clorados, fósforo blanco, y factores misceláneos, como hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson.

En un estudio publicado en Chile en el año 1987 por Zacarías y cols., en 28 pacientes con insuficiencia hepática aguda grave se demostró la etiología por virus A en 20, y por virus B en 4 pacientes. En los 4 restantes, la etiología fue presumiblemente viral.

La encefalopatía hepática es la manifestación clínica más importante. Constituye un requisito para el diagnóstico y un elemento fundamental de considerar en el pronóstico. Consiste en la presencia de fenómenos neuropsíquicos que van desde cambios leves de la personalidad, hasta el coma profundo. La encefalopatía está precedida habitualmente por síntomas y signos de hepatitis severa, tales como: ictericia intensa con hiperbilirrubinemia, habitualmente superior a 20 mg/dl., decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en el período ictérico, además de disminución del tamaño del hígado que coincide con un aumento de la ictericia. Los exámenes de laboratorio muestran un hemograma con leucocitosis y trombocitopenia, y la protrombinemia es generalmente inferior a 40%.

La encefalopatía puede presentarse en forma precoz, cuando la ictericia va en aumento, o bien tardíamente, coincidiendo con la regresión del cuadro ictérico. El daño hepatocelular provoca una alteración del metabolismo y de la excreción de la bilirrubina; disminuye la síntesis de factores de coagulación ( Factores I, II, V, VII , IX y X ), y de glucosa así como la captación de lactato, a lo que se suma el aumento de su producción, por la presencia en estos pacientes de una glicolisis anaeróbica. Esta alteraciones se manifiestan clínicamente por ictericia (habitualmente intensa), coagulopatía, hipoglicemia y acidosis metabólica. A la alteración de la síntesis de factores de coagulación, se agrega en los pacientes más graves, una coagulación intravascular diseminada que empeora el cuadro clínico, produciéndose hemorragias de difícil manejo. En la mayoría de los casos la hemorragia se origina en el tracto gastrointestinal.

Las infecciones son frecuentes y constituyen una causa mayor de muerte en estos pacientes. Las más frecuentes son broncopulmonares, urinarias o septicémicas. La necrosis hepática masiva produce una alteración en la metabolización de sustancias vasoactivas, y una liberación a la circulación sistémica de algunos metabolitos tóxicos. Esto provoca trastornos microcirculatorios y daño endotelial, que pueden desencadenar una falla multiorgánica. Ésta se manifiesta clínicamente por vasodilatación periférica (que provoca hipotensión), edema pulmonar, necrosis tubular aguda y coagulación intravascular diseminada.

El edema cerebral es una de las complicaciones más graves y su presencia condiciona el pronóstico. Está presente en aproximadamente el 50% de los niños con insuficiencia hepática aguda grave. La progresión del edema altera la perfusión cerebral, lo cual puede llevar a un daño neurológico irreversible. El edema cerebral puede producir la muerte por enclavamiento del tronco cerebral. No se conoce con certeza la patogenia del edema; existe por un lado una alteración de la barrera hematoencefálica, con aumento de la permeabilidad al agua y electrolitos, y un factor citotóxico, que provoca edema intracelular.

2) Tratamiento: la insuficiencia hepática aguda grave aún no tiene tratamiento específico. Dada su gravedad y la complejidad de las medidas terapéuticas que deben implementarse, estos pacientes deben ser hospitalizados en una Unidad de cuidados intensivos. Los objetivos fundamentales de las medidas generales son: mantener la homeostasis, las funciones orgánicas, y evitar las complicaciones, mientras el hígado se regenera.

Las medidas generales más importantes se basan la vigilancia estrecha de las funciones vitales y de aparición de posibles complicaciones. En casos de encefalopatía grado II-III, debe intubarse al paciente para regular la oxemia y mantenerse presiones de perfusión adecuadas, para prevenir el daño renal. La administración de solución glucosada intravenosa es necesaria para mantener glicemias normales. Además, deben evitarse los factores precipitantes de encefalopatía, tales como la hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas, constipación e infecciones.

Se ha postulado el uso de diferentes tratamientos, como los corticoides, y las medidas de soporte artificial del hígado, (exsanguíneo-transfusión, hemo- y peritoneo diálisis, etc.) y otras medidas similares, que finalmente han demostrado ser inútiles. En los últimos años, la sustitución del órgano mediante transplante hepático, ha demostrado ser una técnica altamente eficaz, que mejora la sobrevida de estos pacientes. En diferentes centros quirúrgicos, el transplante hepático, ha permitido lograr en estos pacientes una sobrevida promedio del 70%.

La encefalopatía hepática se trata mediante: supresión de las proteínas por vía oral, reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal, lavado intestinal inicial, uso de antibióticos y antisépticos intestinales (neomicina, metronidazol, ampicilina) y de lactulosa: 30 ml cada 6 horas (para conseguir 2-4 deposiciones blandas al día). El edema cerebral se maneja con: restricción de líquidos (60-80 cc/Kg/día), hiperventilación (PaCO2 : 25-30 mmHg ), medición de presión intracraneana. Por lo general estos pacientes requieren de intubación precoz (en encefalopatía III) para prevenir la aspiración del contenido gástrico y de ventilación asistida, para regular oxemia y tratar el edema cerebral.

Es importante el uso cuidadoso de procedimientos invasores y la búsqueda de focos infecciosos para evitar las infecciones. Es importante no usar antibióticos profilácticos. Se debe recurrir al uso de antibióticos específicos, si hay infección.

3) Pronóstico: En general, puede decirse que este síndrome tiene muy mal pronóstico. La mortalidad de los pacientes con una encefalopatía grado II-III varía entre el 50-60% y esta cifra se eleva al 80% en los pacientes con encefalopatía grado IV. Sólo el transplante hepático, ha mejorado estas cifras, aumentando la sobrevida en este grupo de pacientes a cifras promedio del 70%, en algunos centros quirúrgicos en Europa y en Estados Unidos. En nuestro país, sólo existe una experiencia limitada inicial en transplante hepático en niños con insuficiencia hepática aguda grave.

Hepatitis A

Epidemiología:

Es, con mucho, la forma más frecuente de hepatitis en el niño en Chile. Su período de incubación es de 2 a 6 semanas. La eliminación del virus por las deposiciones se produce al final del período de incubación, y cuando aparece la ictericia, ya se ha producido el mayor riesgo de contaminación. El contagio es por vía fecal-oral; rara vez por vía parenteral.

Cuadro Clínico:

A menudo causa una infección asintomática o una enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta; se resuelve habitualmente en forma espontánea sin dejar secuelas. La mortalidad es del 0.1 al 0.2% y es debida a las formas fulminantes.

Diagnóstico:

Se confirma por la detección de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfección.

Tratamiento:

No existe una terapia específica para esta afección.

Prevención:

Durante la fase clínica de la enfermedad, el paciente con hepatitis A elimina virus por las deposiciones por alrededor de siete días. Durante este período deben aplicarse precauciones entéricas. La inmunoprofilaxis pasiva con gamaglobulina previene o atenúa la hepatitis, cuando se administra antes de la exposición al virus o en el inicio del período de incubación (no es útil después de 2 semanas del contacto). Se administra en dosis de 0.02 ml por Kg de peso. Las indicaciones para inmunoprofilaxis se resumen en la tabla 1. Una vacuna recientemente desarrollada se encuentra en activa fase de evaluación.

Inmunoprofilaxis de Hepatitis A en Pediatría

1. Todos los niños y adolescentes que sean contactos domésticos o sexuales de individuos infectados con hepatitis A.

2. Todos los compañeros de curso de colegio cuando ha sido documentado más de un caso de hepatitis A.

3. Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de hepatitis A.

4. Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas.

5. Niños y adolescentes inoculados con una agujas contaminada o aquéllos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona con hepatitis A activa.

6. Recién nacidos de madres con hepatitis A activa si la madre esta aún ictérica al momento del parto.

Hepatitis B

Epidemiología:

En Chile ha sido descrita en forma ocasional en niños. El período de incubación es de 2 a 6 meses. Las vías principales de contagio son la parenteral, sexual y la vertical (transplacentaria, perinatal y postnatal).

Cuadro clínico:

En la gran mayoría de los casos (90%), la hepatitis B cura espontáneamente, sin secuelas. La mortalidad es cercana al 1%. Dependiendo de la edad, alrededor de un 5-10% de los pacientes con hepatitis aguda B se transforman en portadores crónicos, y constituyen el reservorio de la infección. Sin embargo, de los recién nacidos hijos de madres infectadas, alrededor del 90% se transforman en portadores crónicos. Los portadores crónicos pueden presentarse como asintomáticos con transaminasas normales (con histología hepática normal o con alteraciones mínimas), o como sintomáticos con transaminasas elevadas (con alteraciones histológicas compatibles con hepatitis crónica). Independientemente de los síntomas, las personas con infección crónica están en riesgo de desarrollar hépatocarcinoma, y por lo tanto debe hacerse un seguimiento estricto de estos pacientes.

Diagnóstico:

El diagnóstico de infección aguda se hace fundamentalmente por la demostración en el plasma de la presencia del antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (anti-HBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infección, persistiendo en el plasma por un período aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan también sólo por algunos meses, apareciendo a continuación, los anticuerpos de clase IgG.

Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B

Antígeno Descripción Comentario

HBsAg Antígeno de superficie Detecta personas infectadas aguda o crónicamente

HBeAg Antígeno de replicación Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir el virus

Anticuerpo Descripción Comentario

Anti-HBs Anticuerpo anti-HBsAg Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna

Anti-HBe Anticuerpo anti-HBeAg Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad

Anti-HBc Anticuerpo anti-core Detecta personas con infección aguda o pasada

Tratamiento:

La hepatitis B aguda no tiene tratamiento específico. El interferon-a ha sido usado en forma exitosa en subgrupos específicos de niños con infección crónica.

Prevención:

La profilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina sérica específica o hiperinmune, en dosis de 0.02 ml por Kg de peso; en recién nacidos se usa 0.5 ml. Se indica en personas con exposición parenteral accidental [pinchazo con aguja con sangre HBsAg (+)] y en recién nacidos de madres HBsAg (+), en las primeras horas post infección o post parto. Cuando se utiliza la inmunoglobulina específica junto con la vacuna (inmunoprofilaxis pasiva-activa), se obtiene una inmunidad inmediata y permanente. Este esquema de prevención se utiliza habitualmente en los recién nacidos de madres HBsAg (+). La tabla 3 resume las indicaciones de inmunoprofilaxis después de la exposición al HBV.

Inmunoprofilaxis en Hepatitis B

Tipo de Exposición Inmunoprofilaxis

Perinatal HBIG + vacuna

Sexual/infección aguda HBIG + vacuna

Sexual/infección crónica vacuna

Contacto doméstico/ infección crónica vacuna

Contacto doméstico/infección aguda con exposición a sangre HBIG + vacuna

Lactante/infección aguda en la persona que esta a cargo del niño HBIG + vacuna

Exposición percutánea accidental HBIG + vacuna

Las vacunas disponibles para la inmunización activa (Recombivax HB y Engerix B) se usan en tres dosis, repitiéndose la dosis inicial al mes y a los 6 meses (0.5 ml en el recién nacido y 1 ml en el niño mayor). La vacunación en Pediatría se indica principalmente en individuos expuestos en forma continuada al virus, como son los homosexuales masculinos y drogadictos; también, como se ha señalado, los recién nacidos de madres HBsAg (+). En ellos, se recomienda la administración simultánea de la vacuna con la inmunoglobulina específica. La tabla 4 resume las indicaciones de vacunación aún cuando se ha sugerido vacunación universal a todos los recién nacidos y adolescentes en países con alta incidencia.

Indicaciones de Vacunación en Hepatitis B en Pediatría

1) Todos los recién nacidos hijos de madres HBsAg+.

2) Lactantes y niños institucionalizados.

3) Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con multiples parejas.

4) Usuarios de drogas endovenosas.

5) Niños en hemodiálisis.

6) Niños con problemas de la coagulación que reciben derivados sanguíneos.

7) Niños y adolescentes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección.

8) Niños y adolescentes que viajan a areas de alta endemicidad.

Hepatitis C

Epidemiología:

El virus C (HCV) es el responsable de la mayoría de las hepatitis post transfusionales; (otras modalidades de transmisión, incluyendo la vertical, son menos probable, pero se encuentran en intensa evaluación). Los grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos endovenosos y hemodializados. La hepatitis C ha disminuído con la determinación rutinaria del anticuerpo anti-HCV en los bancos de sangre. La transmisión madre-hijo es baja (el recién nacido puede contagiarse en casos de que su madre tenga una hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo). Se han descrito varios genotipos del VHC y la utilidad de la clasificación de los genotipos radicaría en la variación del grado de infectividad, patogenicidad y grado de respuesta al interferón.

Cuadro clínico:

La mayor importancia de la hepatitis C, radica en que en un alto porcentaje de estos pacientes se produce una infección crónica; (esto ocurre en cerca del 50-60% de las hepatitis post transfusionales por virus C). Aproximadamente en la mitad de los pacientes que presentan una infección crónica por virus C, se desarrolla lentamente una cirrosis, la que puede asociarse en algunas ocasiones a la aparición de un hepatocarcinoma. Otra característica descrita con frecuencia en la evolución de estos pacientes, es la gran fluctuación en el nivel sérico de transaminasas, las que puede variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en períodos de pocos días. Sin embargo, la enfermedad es mas frecuentemente reconocida en adultos; los casos informados son infrecuentes en niños menores de 15 años.

Diagnóstico:

Se hace mediante la detección de anticuerpos anti-HCV por técnicas de inmunoensayo enzimático (ELISA y RIBA). Los casos positivos se confirman con el uso del método de reacción de polimerasa en cadena, en suero.

Tratamiento:

Dada la alta cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con interferón, para tratar de disminuír la tasa de cronicidad, pero aún no hay consenso al respecto.

Prevención:

No hay estudios controlados sobre la utilidad de la inmunización pasiva, ni tampoco existe una vacuna disponible.

Hepatitis por Virus Delta

Epidemiología:

Este virus requiere del virus B para su replicación. La viremia aparece aproximadamente al mes de producida la infección. Se puede encontrar en drogadictos y en politransfundidos.

Cuadro clínico:

Al sobreinfectarse una persona con infección aguda o crónica con HBV, tiende a agravarse el cuadro clínico de base, pudiendo desencadenarse una hepatitis fulminante, o progresar a una hepatitis crónica.

Diagnóstico:

Se puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno HDV), de anticuerpos específicos de clase IgM y del RNA viral en suero (HDV-RNA), este último mediante el método de Reacción de polimerasa en cadena.

Tratamiento:

No hay tratamiento específico para la hepatitis por virus Delta.

Prevención:

No existe una inmunización pasiva efectiva demostrada para este virus ni tampoco una vacuna.

Hepatitis E

Epidemiología:

El virus E es el principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica. Puede producir hepatitis esporádica, o brotes epidémicos. El contagio es por vía oro-fecal. El período de incubación varía entre 14 y 60 días. La seroprevalencia obtenida en Chile, recientemente en diversos estudios, varía entre 2,5 y 17,5%.

Cuadro clínico:

Es similar al cuadro clínico de la hepatitis A. No se han descrito casos crónicos. La mortalidad es de aproximadamente 3% en pacientes ictéricos. Esta cifra se eleva a un 20% en mujeres embarazadas.

Diagnóstico:

Se efectúa mediante la detección de anticuerpos anti HEV (ELISA), y la detección del RNA viral (HEV-RNA) en suero y deposiciones por Reacción de polimerasa en cadena.

Tratamiento:

No hay tratamiento específico para la hepatitis E.

Prevención:

No existe inmunización pasiva útil ni vacuna para la hepatitis E.

Hepatitis G

Es producida por el virus G y ha sido recientemente descrita. Puede coexistir con la hepatitis B o C. Se transmitiría fundamentalmente por vía parenteral. El cuadro clínico se caracterizaría por ser poco sintomático, aunque la infección tendría tendencia a la cronicidad. Aún no se conoce su tratamiento ni las posibilidades de prevención.

Conducta sugerida frente a un paciente con síntomas que sugieren hepatitis

Ante un paciente que presenta síntomas generales, que sugieren el diagnóstico de hepatitis aguda, pero en los cuales el examen físico no es concluyente (por ausencia de ictericia o de hepatomegalia), el diagnóstico debe fundamentarse por la elevación de algunas enzimas hepáticas, siendo las más usadas las transaminasas: pirúvica y oxaloacética. La elevación se produce frente a alteraciones hepatocelulares mínimas y ocurre muy precozmente, antes de la aparición de la ictericia. Es importante tener en cuenta que en la edad pediátrica, el nivel sérico de las fosfatasas alcalinas es superior al del adulto. Habitualmente los laboratorios bioquímicos dan como referencia normal los valores del adulto y la aplican tácitamente a los niños, lo que puede confundir a la persona no experimentada. Por ello, es importante no tender a hacer el diagnóstico de hepatitis aguda ante la sola elevación de las fosfatasas alcalinas, sin elevación concomitante de las transaminasas.

Frente a un paciente con un cuadro de hepatitis viral que no merece dudas, con un período prodrómico característico, seguido de coluria, ictericia y hepatomegalia, las transaminasas van a confirmar la presencia de daño hépatocelular. Simultáneamente suele estar disminuído el tiempo de protrombina y elevado el nivel sérico de bilirrubina, principalmente el componente indirecto. En Chile, la mayoría de las hepatitis agudas (más del 80%), en niños, son producidas por el virus A.

Por ello, la determinación de anticuerpos plasmáticos anti-A, de la clase IgM (IgM anti-HAV) suele ser suficiente para confirmar el origen etiológico de la infección. La presencia de este anticuerpo indica infección reciente. La importancia de conocer el agente etiológico tiene implicaciones en el pronóstico de la hepatitis - no se ha demostrado que el virus A produzca daño hepático crónico - y en la documentación de un eventual cuadro de hepatitis, producido por otro agente en el futuro.

El tratamiento de la hepatitis aguda es sintomático. Dependiendo del grado de astenia, el niño puede permanecer en reposo relativo, durante el tiempo en que se mantengan los síntomas propios de la enfermedad. La alimentación debe ser la habitual, con proporción normal de proteínas, grasas e hidratos de carbono, regulándose el aporte de acuerdo a la tolerancia del enfermo.

Junto a las indicaciones de reposo y alimentación, es necesario instruír al paciente y a su familia sobre aquellas manifestaciones que sugieren un mal pronóstico, como: decaimiento acentuado, fiebre, anorexia, vómitos, sangramiento fácil de piel o mucosas, o compromiso de conciencia durante el período ictérico. Ante la presencia de cualquiera de estos síntomas, se debe consultar de inmediato al médico, pues ellos pueden sugerir una evolución mas grave como hepatitis fulminante y eventualmente un coma hepático.

Los exámenes más útiles para confirmar o descartar la presencia de una hepatitis grave son: la protrombinemia - que nos informa sobre el grado de compromiso de la función hepática - y la amonemia, que cuando está elevada, nos alerta ante la aparición de encefalopatía. Se debe tener presente que la hepatitis fulminante se presenta en la mayoría de los casos en las primeras tres semanas de la evolución de la hepatitis. Durante la evolución de la enfermedad, el paciente debe ser evaluado semanalmente desde el punto de vista clínico. El alta debe indicarse cuando el niño esté asintomático. Esto ocurre habitualmente al mes de enfermedad, siempre que el examen físico haya vuelto a la normalidad y la pruebas de laboratorio (transaminasas y bilirrubina) sean normales. En ciertos casos las transaminasas demoran algún tiempo en volver a la normalidad. Si aún no se han normalizado, pero están en clara etapa descendente, el paciente puede reanudar su actividad normal. No se ha demostrado que un reposo prolongado acelere la recuperación de la hepatitis aguda o la normalización de los niveles de transaminasas. Tampoco se ha demostrado que la reanudación precoz de la actividad normal desencadene complicaciones o prolongación de la enfermedad.

HEPATITIS CRONICA

La hepatitis crónica se define como la presencia de un proceso inflamatorio difuso del hígado, causado por distintas etiologías, que se prolonga por 6 meses o más. Sin embargo, no es necesario esperar 6 meses en el curso clínico de un paciente para hacer el diagnóstico. Por el contrario, el diagnóstico precoz puede tener implicancias en el pronóstico. La denominación de hepatitis crónica se fundamenta en criterios histológicos específicos y por lo tanto la biopsia hepática es un examen indispensable para establecer este diagnóstico.

Clasificación

De acuerdo a sus alteraciones histológicas, la hepatitis crónica se clasifica en:

• Hepatitis crónica persistente

• Hepatitis crónica lobulillar

• Hepatitis crónica activa

Esta clasificación tiene importancia en el pronóstico, ya que las dos primeras formas histológicas, en general, no evolucionan hacia la cirrosis, a diferencia de la hepatitis crónica activa, en especial aquélla con alteraciones intensas, que con mucha frecuencia evoluciona a la cirrosis hepática (80% de los casos). Sin embargo, cada forma histológica no es una entidad propia, ya que distintas etiologías pueden producir un daño histológico similar.

Hay que tener en cuenta, sin embargo, que el aspecto histológico puede variar de un sector a otro del hígado y una biopsia pequeña por punción puede no reflejar la realidad de todo el tejido hepático. Estas lesiones histológicas no son estáticas y varían habitualmente, en una u otra dirección, con la evolución espontánea de la enfermedad o por efecto de la terapia. Estas observaciones enfatizan la necesidad de correlacionar los antecedentes clínicos, bioquímicos y serológicos con las lesiones histopatológicas al momento de la decisión diagnóstica.

Hepatitis Crónica Persistente:

Se caracteriza por infitrado inflamatorio leve en los tractos portales, mientras que la arquitectura lobular y la placa limitante están conservadas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y tienen una elevación discreta de las transaminasas.

Hepatitis Crónica Lobulillar:

Se manifiesta con rasgos de hepatitis aguda con inflamación, extendiendose dentro del lobulo, con necrosis aislada de hepatocitos; la placa limitante está intacta. En estos pacientes, la fatiga y la anorexia son comunes; se alternan las remisiones y las recaídas. Hay marcada elevación de las transaminasas

Hepatitis Crónica Activa:

En ella existe un infiltrado inflamatorio crónico, que expande las áreas portales y se extiende a los lóbulos, con erosión de la placa limitante y aparición de fibrosis. La sintomatología es variable: ictericia fluctuante, gran elevación de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminución en la albúmina sérica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensión portal en las etapas avanzadas

Etiología

Las causas más frecuentes de hepatitis crónica pueden dividirse en 4 grupos: virales (virus B y C de la hepatitis), autoinmune, drogas (isoniazida, nitrofurantoína, metildopa, etc.), y enfermedades metabólicas (fibrosis quística, enfermedad de Wilson, deficiencia de a1 antitripsina). La tabla 1 resume las diferentes etiologías de la hepatitis crónica.

Causas de Hepatitis Crónica

1. Viral 2. Autoinmune 3. Por drogas 4. Secundaria a Enfermedades Metabólicas

(VHB) Virus de la hepatitis B

(VHC) Virus de la hepatitis C

(VHD) Virus de la hepatitis D

Citomegalovirus

Virus de Epstein Barr

Virus de la Rubéola i. Tipo clásico (ANA+, SMA+)

ii. Tipo LKM (LKM+)

iii. Tipo SLA (SLA+) isoniazida

nitrofurantoina

metildopa

oxifenisatina

ketoconazol

clometasina

dantrolene

antitiroídeos Fibrosis Quística

Deficiencia de alfa-1 antitripsina

Enfermedad de Wilson

Cuadro Clínico

La hepatitis crónica puede tener diferentes formas de presentación:

1. Comienzo agudo, muy similar al de una hepatitis viral aguda.

2. Comienzo insidioso, con síntomas generales (dolor abdominal, astenia, adinamia, pérdida de peso), que preceden o acompañan a la aparición de ictericia y alteraciones en el examen físico, propias del daño hepático crónico (hepatomegalia, esplenomegalia, arañas vasculares, circulación colateral superficial, palma hepática y ascitis). En los casos de hepatitis crónica activa, pueden haber además manifestaciones extrahepáticas (acné, amenorrea, artritis, dermatitis, colitis, nefritis inespecífica, tromboflebitis, anemia hemolítica y otras).

Posteriormente pueden aparecer síntomas de insuficiencia hepática.

3. Asintomática, con signos en el examen físico o alteraciones de laboratorio propios de daño hepático crónico.

Diagnóstico

El diagnóstico de hepatitis crónica debe sospecharse, en casos de: compromiso inexplicable del estado general, con presencia de decaimiento, astenia, adinamia, y baja de peso, en pacientes con antecedentes o presencia de ictericia o encefalopatías; hallazgos en el examen físico de: hepatomegalia, esplenomegalia, o de estigmas de daño hepático crónico; antecedente o presencia de factores etiológicos como ingestión de drogas, transfusiones, patologías autoinmunes, etc; alteraciones de laboratorio, como aumento de transaminasas, o de gama glutamiltransferasa, hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia de predominio directo, hipoalbuminemia o hipergamaglobulinemia.

La biopsia hepática por punción confirma el diagnóstico, muestra el grado de actividad necroinflamatoria, tiene valor pronóstico y en algunos casos, puede sugerir la etiología. En casos de trastornos muy acentuados de la coagulación, que contraindican la biopsia percutánea, se puede practicar la biopsia transyugular.

El estudio de las posibles etiologías debe ser individualizada de acuerdo a los antecedentes clínicos, aspectos epidemiológicos, historia familiar y hallazgos histopatológicos. A continuación se esbozan los elementos clínicos centrales de algunas causas de hepatitis crónica, asi como de su diagnóstico y tratamiento.

HEPATITIS AUTOINMUNE

Es la inflamación del hígado que ocurre cuando las células inmunitarias confunden a las células normales del hígado por invasores dañinos y las atacan.

Causas

Esta forma de hepatitis es una enfermedad autoinmunitaria. El sistema inmunitario del cuerpo no puede establecer la diferencia entre tejido corporal sano y sustancias externas dañinas. El resultado es una respuesta inmunitaria que destruye los tejidos corporales normales.

La inflamación del hígado o hepatitis puede ocurrir junto con otras enfermedades autoinmunitarias, que incluyen:

• Enfermedad de Graves

• Enfermedad intestinal inflamatoria

• Artritis reumatoidea

• Esclerodermia

• Síndrome de Sjogren

• Lupus eritematoso sistémico

• Tiroiditis

• Diabetes tipo I

• Colitis ulcerativa

La hepatitis autoinmunitaria algunas veces se presenta en familiares de personas con enfermedades autoinmunitarias, lo cual sugiere que puede haber una causa genética.

Esta enfermedad es más común en niñas y mujeres jóvenes.

Síntomas

• Distensión abdominal

• Orina oscura

• Fatiga

• Malestar general, indisposición o molestia (malestar)

• Picazón

• Inapetencia

• Náuseas y vómitos

• Heces pálidas o de color arcilla

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad incluyen, entre otros, la ausencia de menstruación (amenorrea).

Pruebas y exámenes

Los exámenes para la hepatitis autoinmunitaria abarcan:

• Anticuerpos antimicrosomales tipo 1 de hígado y riñón (anti LKM-1, por sus siglas en inglés)

• Anticuerpo antinuclear (AAN)

• Anticuerpo contra el músculo liso (AML)

• IgG en suero

• Pruebas de la función hepática

• Biopsia del hígado para buscar hepatitis crónica

Tratamiento

Se puede necesitar prednisona u otros corticosteroides para ayudar a reducir la inflamación. La azatioprina y la 6-mercaptopurina son fármacos que se utilizan para tratar otros trastornos inmunitarios y también han demostrado que ayudan a pacientes con hepatitis autoinmunitaria.

Algunas personas pueden necesitar un trasplante de hígado.

ANEXOS:

- Cáncer Gástrico

-

-

- Hepatitis

...