Cambios Electrocardiográficos En Intoxicaciones

Cambios electrocardiográficos en el paciente intoxicado

Resumen

Existen múltiples tóxicos y medicamentos que pueden producir toxicidad cardiaca, y a su vez cambios específicos y característicos al electrocardiograma de 12 derivaciones. En la presente revisión se hace un recuento de los cambios producidos por las principales y graves causas de intoxicación, de los pacientes atendidos en un servicio de urgencias

Potencial de acción cardiaco

El potencial de acción de las células musculares cardiacas consta de 5 fases. La fase inicial, fase cero o de despolarización rápida es en la cual incrementa la entrada de sodio hacia el interior de la célula, que previamente se encontraba cargada negativamente. La fase 1 o de repolarización inicial, en la cual se cierran los canales de sodio, e incrementa la conductancia de los canales de potasio hacia el exterior de la célula, razón por la cual se da la primera deflexión. La fase 2 o de meseta, en la cual se abren los canales de calcio dependiente de voltaje, e incrementa la entrada del ion hacia las células. La fase 3

Figura 1.

http://www.cvpharmacology.com/antiarrhy/cardiac_action_potentials.htm

caracterizada por la apertura de los canales de potasio, en la cual se aumenta la conductancia del ión hacia el exterior de la celula, perdiéndose cargas positivas; demarca el inicio de la repolarización cardiaca.Fase 4 en la cual se da la actividad de la bomba sodio potasio ATP asa, que se encarga de trnasportar iones de sodio al exterior de las células, concomitantemente con el transporte de iones de potasio al interior de la célula, restaurando nuevamente el equilibrio iónico.

En la figura2 se observa como el complejo QRS coincide con la despolarización cardiaca, mientras que la repolarizaxion está representada por el segmentto ST y la onda T. El intervalo QT refleja entonces la actividad o el potencial de acción cardiaco.

Figura2. https://annals.org/article.aspx?articleid=708624

Intoxicación por organofosforados y carbamatos

La intoxicación por pesticidas organofosforados es un problema mayor de salud pública en muchas zonas rurales de Asia y de otros países en vía de desarrollo. Se estiman aproximadamente 500 000 muertes por suicidio cada año, de las cuales el 60% son debidas a intoxicación por pesticidas.1

Según el Boletín Epidemiológico reportado por el Instituto Nacional de Salud en el 2010 hubo 23,844 intoxicaciones en total, de las cuales 8,378 (35.14%) fueron secundarias a plaguicidas, ocupando el primer lugar de causas de intoxicación en nuestro país.2

Los insecticidas organofosforados inhiben la enzima acetilcolinesterasa, impiden así la degradación de la acetilcolina en la brecha sináptica y producen una sobre estimulación colinérgica en la sinapsis actuando tanto en los receptores nicotínicos como muscarínicos . De otro lado debido a que la acetilcolina es el neurotransmisor presináptico tanto del sistema nervioso simpático como parasimpático inicialmente puede haber una descarga adrenérgica marcada. 3

Ludomirsky y colaboradores describieron 3 fases de la toxicidad cardiaca en el paciente intoxicado con organofosforados. La fase uno corresponde a un periodo corto de aumento del tono simpático; la fase dos es un periodo mucho más prolongado en la cual aumenta la actividad parasimpática; y la fase tres 3 se caracteriza por la prolongación del QT seguida de taquicardia ventricular polimorfa la cual es favorecida por la bradicardia característica de la intoxicación, que favorece que la aparición de pos despolarizaciones tardías desencadenen en tal taquicardia. 4

Las manifestaciones cardiacas ocurren en la mayoría de los pacientes afectados (hasta en el 87% de los paciente) y pueden ser tan inocuas como la aparición de una taquicardia sinusal, o tan graves como la aparición de taquicardia ventricular con manifestaciones clínicas de inestabilidad. Entre las manifestaciones electrocardiográficas más comunes se encuentran, bradicardia o taquicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de primer grado, fibrilación auricular, anormalidades en la re polarización, incluyendo elevación del segmento ST e inversión de la onda T, así como prolongación del intervalo QT. Otras manifestaciones pueden ser una combinación de los hallazgos ya mencionados, bloqueo auriculoventricular avanzado, taquicardia ventricular.5

El mecanismo de la toxicidad cardiaca inducida por organofosforados no está completamente dilucidado pero se puede explicar por el daño directo del organofosforado, por un incremento de la actividad simpático y/o parasimpática, hipoxemia, acidosis y anormalidades electrolíticas. 4,5.

Figura 3.Taquicardia ventricular polimorfa en un paciente intoxicado con organofosforados. Tomado de referencia número 4.

Intoxicación por Inhibidores de los canales de calcio

Entre los inhibidores de los canales de calcio disponibles comercialmente, algunos se caracterizan por antagonizar los canales de calcio tipo L sensibles a voltaje. Los cuales tradicionalmente se han dividido en inhibidores de los canales de calcio no dihidropiridínicos como el verapamilo y el diltiazem que tienen un efecto inhibitorio profundo en el nodo sinuauricular y nodo auriculoventricular; y los inhibidores de los canales de calcio dihidropiridínicos como el nifedipino y el amlodipino, que tienen poca o nula actividad sobre los canales de calcio cardiacos a dosis terapéuticas.6

Entre los cambios electrocardiográficos que se pueden esperar en los pacientes intoxicados con inhibidores de los canales de calcio con efecto cardiaco son bloqueo sinuatrial, bloqueo atrioventricular de cualquier grado, ritmo de tejido de unión, ritmo idioventricular taquicardia sinusal (taquicardia refleja con nifedipino, amlodipino, y similares). Otros hallazgos pueden ser bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, bloqueo fascicular, cambios en el segmento ST y la onda T, asistolia .7 Es de anotar que aunque los inhibidores de los canales de calcio dihidropiridínicos tienen poco efecto sobre los canales de calcio cardiacos a dosis terapéuticas, esta selectividad se pierde en el contexto de una intoxicación.8

Figura 4. Intoxicación aguda por verapamilo en una paciente de 61 años. Bloqueo AV de primer grado, bloqueo de la rama derecha del haz de His. Intervalo QT 0.64 segundos. Tomado de

Catalina Lionte, Cristina Bologa and Laurentiu Sorodoc (2012). Toxic and Drug-Induced Changes of the Electrocardiogram, Advances in Electrocardiograms - Clinical Applications, PhD. Richard Millis (Ed.). Available from: http://www.intechopen.com/books/advances-in-electrocardiograms-clinical-applications/toxic-and-drug-induced-changes-of-electrocardiogram.

Intoxicación por betabloqueadores

Los betabloqueadores son medicamentos que antagonizan competitivamente el efecto de las catecolaminas en los receptores beta adrenérgicos. Produciendo un efecto cronotrópico e inotrópico negativo e inhibiendo el sistema de conducción. Casi siempre en el contexto de una intoxicación causan bradicardia sinusal, y cualquier grado de bloqueo auriculoventricular, trastornos de la conducción intraventricular y ritmo de tejido de unión.6,9

Debido a que el principal mecanismo de acción de los betabloqueadores es inhibición de los receptores beta adrenérgicos, también existen ciertas particularidades de los mismos, que influyen en el contexto agudo del paciente intoxicado. Por ejemplo hay ciertos betabloqueadores con efecto estabilizador de membrana, es decir adicionalmente también son inhibidores de los canales de sodio dependiente de voltaje, los cuales están implicados en la fase cero de la despolarización cardiaca. Estos son principalmente el propranolol y carvedilol. Las manifestaciones electrocardiográficas pueden ser cualquiera de las ya mencionadas, o prolongación del QRS y patrón de bloqueo de la rama derecha como ocurre con cualquier otro inhibidor de los canales de sodio (ver intoxicación por inhibidores de los canales de sodio). 9

Aunque en general todos tienen un efecto positivo sobre la prolongación del intervalo QT, el sotalol y propranolol son inhibidores de los canales de potasio, por lo que pueden prolongar de forma marcada del intervalo QT y predisponer a la aparición de una taquicardia ventricular polimorfa.10

Intoxicación por inhibidores de los canales de sodio

Los canales rápidos de sodio están implicados en la fase cero del potencial de acción cardiaco, su inhibición produce una disminución de la elevación y de la amplitud del potencial de acción, mientras se prolonga la duración de la fase cero

Fisiológicamente la conducción del impulso eléctrico es más lenta por la rama derecha del haz de His 0.03 segundos; lo que hace que en presencia de una disminución de la velocidad de conducción dada por algún tóxico o medicamento inhibidor de los canales de sodio, esta característica fisiológica se acentúe y pueda verse electrocardiográficamente un patrón de bloqueo de la rama derecha del haz de His, secundario al enlentecimiento de la conducción. También se observa prolongación del QRS debido a la prolongación del tiempo de conducción.11

Los hallazgos electrocardiográficos relacionados con estos cambios son la prolongación del complejo QRS, elevación de la onda R en la derivación aVR,

...