Choque circulatorio

Choque circulatorio

El choque es la expresión clínica de insuficiencia circulatoria que da como resultado una utilización inadecuada de oxígeno celular. El shock es una condición común en cuidados intensivos, que afecta aproximadamente a un tercio de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI) .1 El diagnóstico de shock se basa en signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos, que pueden resumirse en tres componentes. En primer lugar, suele haber hipotensión arterial sistémica, pero la magnitud de la hipotensión puede ser sólo moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. Por lo general, en adultos, la presión arterial sistólica es menor de 90 mm Hg o la presión arterial media es menor de 70 mm Hg, con taquicardia asociada. En segundo lugar, existen signos clínicos de hipoperfusión tisular, que se manifiestan a través de las tres “ventanas” del cuerpo2: cutáneo (piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis, hallazgos que son más evidentes en estados de bajo flujo), (producción de orina de <0,5 ml por kilogramo de peso corporal por hora) y neurológico (estado mental alterado, que típicamente incluye obnubilación, desorientación y confusión). En tercer lugar, la hiperlactatemia suele estar presente, lo que indica un metabolismo celular del oxígeno anormal. El nivel normal de lactato en sangre es de aproximadamente 1 mmol por litro, pero el nivel aumenta (> 1,5 mmol por litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

El choque es el resultado de cuatro mecanismos fisiopatológicos potenciales, y no necesariamente exclusivos3: hipovolemia (por pérdida de líquido interna o externa), factores cardiogénicos (p. Ej., Infarto agudo de miocardio, miocardiopatía terminal, valvulopatía cardíaca avanzada, miocarditis o arritmias cardíacas) obstrucción (p. ej., embolia pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión) o factores distributivos (p. ej., sepsis grave o anafilaxia por la liberación de mediadores inflamatorios) (Fig. 1A y el gráfico interactivo, disponibles en NEJM.org). Los tres primeros mecanismos se caracterizan por un bajo gasto cardíaco y, por tanto, un transporte inadecuado de oxígeno. En el shock distributivo, el principal déficit se encuentra en la periferia, con disminución de la resistencia vascular sistémica y alteración de la extracción de oxígeno. Normalmente, en tales casos, el gasto cardíaco es alto, aunque puede ser bajo como resultado de la depresión miocárdica asociada. Los pacientes con insuficiencia circulatoria aguda a menudo tienen una combinación de estos mecanismos. Por ejemplo, un paciente con shock distributivo por pancreatitis severa, anafilaxia o sepsis también puede tener hipovolemia y shock cardiogénico por depresión miocárdica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El choque séptico, una forma de choque distributivo, es la forma más común de choque entre los pacientes en la UCI, seguido del choque cardiogénico e hipovolémico; El choque obstructivo es relativamente raro (Fig. 1B y 1C). En un ensayo en el que participaron más de 1600 pacientes con shock que fueron asignados aleatoriamente para recibir dopamina o norepinefrina, el shock séptico ocurrió en el 62% de los pacientes, el shock cardiogénico en el 16%, el shock hipovolémico en el 16% y otros tipos de shock distributivo en 4 % y choque obstructivo en 2% 4.

El tipo y la causa del shock pueden resultar obvios a partir de la historia clínica, el examen físico o las investigaciones clínicas. Por ejemplo, es probable que el shock después de una lesión traumática sea hipovolémico (debido a la pérdida de sangre), pero también puede ocurrir un shock cardiogénico o un shock distributivo, solo o en combinación, causado por afecciones como el taponamiento cardíaco o la lesión de la médula espinal. Un examen clínico completo debe incluir la evaluación del color y la temperatura de la piel, la distensión de la vena yugular y el edema periférico. El diagnóstico se puede refinar con una evaluación ecocardiográfica en el lugar de atención, que incluye la evaluación del derrame pericárdico, la medición del tamaño y la función del ventrículo izquierdo y derecho, la evaluación de las variaciones respiratorias en las dimensiones de la vena cava y el cálculo de la integral de velocidad aórtica-tiempo, una medida del volumen sistólico. Siempre que sea posible, se debe realizar una ecocardiografía focalizada lo antes posible en cualquier paciente que presente shock (fig. 1A).

ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE

El apoyo hemodinámico temprano y adecuado de los pacientes en estado de shock es crucial para prevenir el empeoramiento de la disfunción y el fallo de los órganos. La reanimación debe iniciarse incluso mientras se está investigando la causa. Una vez identificada, la causa debe corregirse rápidamente (p. Ej., Control de hemorragia, intervención coronaria percutánea para síndromes coronarios, trombólisis o embolectomía para embolia pulmonar masiva y administración de antibióticos y control de la fuente para el choque séptico).

A menos que la afección se revierta rápidamente, se debe insertar un catéter arterial para monitorear la presión arterial y la toma de muestras de sangre, además de un catéter venoso central para la infusión de líquidos y agentes vasoactivos y para guiar la fluidoterapia. El manejo inicial del shock está orientado a problemas y, por lo tanto, los objetivos son los mismos, independientemente de la causa, aunque los tratamientos exactos que se utilizan para alcanzar esos objetivos pueden diferir. Un mnemónico útil para describir los componentes importantes de la reanimación es la regla VIP7: ventilar (administración de oxígeno), infundir (reanimación con líquidos) y bombear (administración de agentes vasoactivos).

SOPORTE VENTILATORIO

La administración de oxígeno debe iniciarse inmediatamente para aumentar el suministro de oxígeno y prevenir la hipertensión pulmonar. La oximetría de pulso a menudo no es confiable como resultado de la vasoconstricción periférica, y la determinación precisa de los requerimientos de oxígeno a menudo requerirá monitoreo de gases en sangre.

La ventilación mecánica por medio de una máscara, en lugar de la intubación endotraqueal, tiene un lugar limitado en el tratamiento del shock porque la falla técnica puede resultar rápidamente en un paro respiratorio y cardíaco. Por tanto, se debe realizar intubación endotraqueal para proporcionar ventilación mecánica invasiva en casi todos los pacientes con disnea grave, hipoxemia o acidemia persistente o que empeora (pH <7,30). La ventilación mecánica

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