Como Tombo embolia pulmonar
Enviado por mariovel30 • 28 de Enero de 2018 • Documentos de Investigación • 3.122 Palabras (13 Páginas) • 221 Visitas
Universidad Autónoma de Sinaloa[pic 1][pic 2]
Facultad de Medicina
Titulo:
Tromboembolia pulmonar
[pic 3]
Alumno: Escobosa Susuki Christhoper Yaid
Dr: Oscar Armienta
Materia: clínica de neumología
17/05/2017
Tromboembolia pulmonar
Introducción
La tromboembolia pulmonar (TEP) es la obstrucción de la circulación pulmonar. Algunos factores como predictores de mortalidad para esta enfermedad son edad avanzada, trauma y hospitalización.
Sus síntomas más característicos son disnea, dolor torácico, taquipnea, taquicardia entre otros.
Es de suma importancia para el diagnóstico clínico establecer los factores de riego de la TEP para sospechar de ella como posible diagnóstico, y a continuación clasificarlo en la escala de Wells o Geneva y así saber la gravedad y saber que esquema de tratamiento llevar acabo que a continuación mencionaremos, así como técnicas nuevas que están llevando a mejores resultados hoy en día.
Tromboembolia pulmonar
La TEP es un padecimiento vascular obstructivo de la circulación arterial pulmonar, determinado por la migración de trombos originados en cualquier sitio del cuerpo que embolizan por la circulación venosa sistémica. Es importante mencionar también que la circulación pulmonar también puede ser obstruida, aunque con menor frecuencia por sustancias tales como: grasa, fragmentos de medula ósea, líquido amniótico, paracitos en estado larvario, etc. Con manifestaciones clínicas semejantes.
La TEP puede deberse a:
- Émbolos solitarios o múltiples
- Únicos o repetitivos
Manifestarse por:
- Episodios agudos sintomáticos o subclínicos
A excepción del síndrome de microembolia pulmonar, cuyo cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia cardiorespiratoria progresiva.
La obstrucción de la circulación en las ramas de la arteria no necesariamente compromete la circulación nutricia del parénquima, por lo que la formación de infarto pulmonar no es una condición obligada y sucede con una frecuencia no mayor de 20 a 30% de los casos de TEP.
Incidencia y epidemiologia
La TEP es una alteración frecuente que ocurre principalmente en individuos mayores de 20 años, y excepcional o raramente antes de esta edad, se le considera una de las principales causas de muerte súbita en enfermos hospitalizados y la primera condición de riesgo en el posoperatorio de adultos mayores de 40 años.[pic 4]
Sucede con mayor frecuencia en el sexo femenino, pero su incidencia dependerá más bien de la existencia de factores determinantes que favorecen la formación de trombosis venosa.
Los émbolos se originan:
- 30% miembros inferiores
- 40% venas iliaca[pic 5]
- % a nivel pélvico y abdominal
Fisiopatología
- Formación de coágulos intravenosos
Cualquier situación que ponga en riesgo la perdida de sangre por lesión vascular activara una respuesta, la cual el proceso es conocido como hemostasis.[pic 6]
a) vasoconstricción.
Lesión vascular hemostasis b) formación de conglomerados plaquetarios (tapones).[pic 7]
c) formación de fibrina por mecanismos de coagulación.
Los factores de riesgo para la patogenia de la trombosis venosa se clasifica de acuerdo al mecanismo de acción:
- Alteración de la pared vascular
- Activación de los mecanismos de coagulación
- Estasis sanguínea.
El desprendimiento de un trombo tiene mayor posibilidad dentro de las primeras 24 a72 horas después de su formación, por tener aun consistencia frágil, con gran frecuencia la liberación al torrente sanguíneo sucede cuando el enfermo es reactivado después de reposo prolongado.
- Establecimiento de la tromboembolia
Cuando hay una obstrucción total de la arteria pulmonar por un trombo provoca muerte súbita por dilatación aguda del ventrículo derecho. Cuando esta es parcial e implica no mas de 60% del área vascular pulmonar, el paciente puede sobrevivir.
Cuando mayor sea la alteración, mayor será la elevación súbita de la presión diastólica en el ventrículo derecho y de la presión media auricular, con mayor dilatación con ambas cavidades y, consecuentemente, elevación de la presión venosa sistémica. De persistir esta situación, la muerte puede sobrevenir en minutos u horas después del accidente obstructivo por insuficiencia cardiaca.
La respuesta compensatoria inmediata del corazón es la taquicardia, con el consecuente aumento del consumo de oxígeno, a nivel pulmonar se produce un desequilibrio de la ventilación-perfusión por aumento del espacio muerto fisiológico en áreas no perfundidas, con aumento de mezcla venosa en la sangre arterializada; aparece broncoconstricción por efecto de la liberación de sustancias broncoactivas.[pic 8]
Como respuesta compensatoria
La supresión del flujo capilar en el parénquima pulmonar afectado por la obstrucción conduce una pérdida de los agentes tensioactivos (surfactante) dentro de las primeras horas originando zonas de atelectasia y paso de líquidos el espacio alveolar (edema pulmonar parcelar) disminuye la elasticidad pulmonar y aumenta el trabajo mecánico de la respiración, obligando a compensar con taquipnea.
Cuadro clinico
La gravedad del cuadro y los sintomas dependen en arte de la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa, tiempo de evolucion, magnitud del area obstruida y repeticion del accidente embolico.[pic 9]
El cuadro clinico de TEP, si no es inmediatamente mortal, se manifiesta por choque, y en estados menos graves puede identificarse dolor toracico intenso, precordial o referido al hemitorax en el que se ha alojado el embolo, angustia, cianosis, taquicardia, trastornos de ritmo, sudoracion profunda y fiebre.
La presencia de hemoptisis o esputo hemoptoico, aunque no es un dato constante, es de gran valor diagnostico y acompaña con mas frecuencia al infarto pulmonar. Si el cuadro se prolonga apareceran datos de insuficiencia cardiaca congestiva.
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