Como Tombo embolia pulmonar

Universidad Autónoma de Sinaloa[pic 1][pic 2]

Facultad de Medicina

Titulo:

Tromboembolia pulmonar

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Alumno: Escobosa Susuki Christhoper Yaid

Dr: Oscar Armienta

Materia: clínica de neumología

17/05/2017

Tromboembolia pulmonar

Introducción

La tromboembolia pulmonar (TEP) es la obstrucción de la circulación pulmonar. Algunos factores como predictores de mortalidad para esta enfermedad son edad avanzada, trauma y hospitalización.

Sus síntomas más característicos son disnea, dolor torácico, taquipnea, taquicardia entre otros.

Es de suma importancia para el diagnóstico clínico establecer los factores de riego de la TEP para sospechar de ella como posible diagnóstico, y a continuación clasificarlo en la escala de Wells o Geneva y así saber la gravedad  y saber que esquema de tratamiento llevar acabo que a continuación mencionaremos, así como técnicas nuevas que están llevando a mejores resultados hoy en día.

Tromboembolia pulmonar

La TEP es un padecimiento vascular obstructivo de la circulación arterial pulmonar, determinado por la migración de trombos originados en cualquier sitio del cuerpo que embolizan por la circulación venosa sistémica. Es importante mencionar también que la circulación pulmonar también puede ser obstruida, aunque con menor frecuencia por sustancias tales como: grasa, fragmentos de medula ósea, líquido amniótico, paracitos en estado larvario, etc. Con manifestaciones clínicas semejantes.

La TEP puede deberse a:

• Émbolos solitarios o múltiples
• Únicos o repetitivos

Manifestarse por:

• Episodios agudos sintomáticos o subclínicos

A excepción del síndrome de microembolia pulmonar, cuyo cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia cardiorespiratoria progresiva.

La obstrucción de la circulación en las ramas de la arteria no necesariamente compromete la circulación nutricia del parénquima, por lo que la formación de infarto pulmonar no es una condición obligada y sucede con una frecuencia no mayor de 20 a 30% de los casos de TEP.

Incidencia y epidemiologia

La TEP es una alteración frecuente que ocurre principalmente en individuos mayores de 20 años, y excepcional o raramente antes de esta edad, se le considera una de las principales causas de muerte súbita en enfermos hospitalizados y la primera condición de riesgo en el posoperatorio de adultos mayores de 40 años.[pic 4]

Sucede con mayor frecuencia en el sexo femenino, pero su incidencia dependerá más bien de la existencia de factores determinantes que favorecen la formación de trombosis venosa.

Los émbolos se originan:

• 30% miembros inferiores
• 40% venas iliaca[pic 5]
•    % a nivel pélvico y abdominal

Fisiopatología

• Formación de coágulos intravenosos

Cualquier situación que ponga en riesgo la perdida de sangre por lesión vascular activara una respuesta, la cual el proceso es conocido como hemostasis.[pic 6]

                                                       a) vasoconstricción.

Lesión vascular      hemostasis  b) formación de conglomerados plaquetarios (tapones).[pic 7]

                                                        c) formación de fibrina por mecanismos de coagulación.

Los factores de riesgo para la patogenia de la trombosis venosa se clasifica de acuerdo al mecanismo de acción:

• Alteración de la pared vascular
• Activación de los mecanismos de coagulación
• Estasis sanguínea.

El desprendimiento de un trombo tiene mayor posibilidad dentro de las primeras 24 a72 horas después de su formación, por tener aun consistencia frágil, con gran frecuencia la liberación al torrente sanguíneo sucede cuando el enfermo es reactivado después de reposo prolongado.

• Establecimiento de la tromboembolia

Cuando hay una obstrucción total de la arteria pulmonar por un trombo provoca muerte súbita por dilatación aguda del ventrículo derecho. Cuando esta es parcial e implica no mas de 60% del área vascular pulmonar, el paciente puede sobrevivir.

Cuando mayor sea la alteración, mayor será la elevación súbita de la presión diastólica en el ventrículo derecho y de la presión media auricular, con mayor dilatación con ambas cavidades y, consecuentemente, elevación de la presión venosa sistémica. De persistir esta situación, la muerte puede sobrevenir en minutos u horas después del accidente obstructivo por insuficiencia cardiaca.

La respuesta compensatoria inmediata del corazón es la taquicardia, con el consecuente aumento del consumo de oxígeno, a nivel pulmonar se produce un desequilibrio de la ventilación-perfusión por aumento del espacio muerto fisiológico en áreas no perfundidas, con aumento de mezcla venosa en la sangre arterializada; aparece broncoconstricción por efecto de la liberación de sustancias broncoactivas.[pic 8]

Como respuesta compensatoria

La supresión del flujo capilar en el parénquima pulmonar afectado por la obstrucción conduce una pérdida de los agentes tensioactivos (surfactante) dentro de las primeras horas originando zonas de atelectasia y paso de líquidos el espacio alveolar (edema pulmonar parcelar) disminuye la elasticidad pulmonar y aumenta el trabajo mecánico de la respiración, obligando a compensar con taquipnea.

Cuadro clinico

La gravedad del cuadro y los sintomas dependen en arte de la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa, tiempo de evolucion, magnitud del area obstruida y repeticion del accidente embolico.[pic 9]

El cuadro clinico de TEP, si no es inmediatamente  mortal, se manifiesta por choque, y en estados menos graves puede identificarse dolor toracico intenso, precordial o referido al hemitorax en el que se ha alojado el embolo, angustia, cianosis, taquicardia, trastornos de ritmo, sudoracion profunda y fiebre.

La presencia de hemoptisis o esputo hemoptoico, aunque no es un dato constante, es de gran valor diagnostico y acompaña con mas frecuencia al infarto pulmonar. Si el cuadro se prolonga apareceran datos de insuficiencia cardiaca congestiva.

Asimismo, pueden haber sintomas indirectos, como dolor abdominal, datos de isquemia cerebral, intranquilidad, sincopes trancitorios y, ocasionalmente convulciones. [pic 10]

A la exploración física pueden ser nulos o identificar datos aislados como estertores bronquiales; síndrome de condensación o de derrame pleural; datos de corpulmonale agudo, si existe, como taquicardia, ritmo de galope, ingurgitación yugular, hepatomegalia, hipotensión arterial o datos de choque; aleteo nasal; latido esternal.

Diagnostico

Es importante mencionar que el diagnóstico clínico se completa con la correcta identificación de algunos de los antecedentes mencionados como factores predisponentes o de riesgo.

• Probabilidad clínica

Las reglas propuestas por Wells son las de mayor utilidad en la evaluación del paciente con sospecha de TEP. El cual propone dos esquemas; uno basado en probabilidades (baja, intermedia, alta) y otro dicotomiza la TEP como probable e improbable. De acuerdo al puntaje obtenido la probabilidad es baja con menos de dos, intermedia de dos a seis y alta, mayor a seis. De la manera dicotomizada se califica a la TEP como improbable con cuatro o menos puntos y probable con mas de cuatro puntos.

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Si se combinan estas reglas con la determinación de dímero–D se pueden tomar de manera segura las siguientes decisiones: continuar con la evaluación del paciente o excluir TEP. Por ejemplo, si el paciente tiene una puntuación menor a dos y el dímero D es negativo, la probabilidad de TEP es de 1.5%; por el contrario, si se tienen más de seis puntos y el dímero D es positivo la probabilidad de TEP es de 79.6%.

El puntaje de Geneva es otro modelo de predicción empleado para el diagnóstico de TEP. Tiene la ventaja de que está basado enteramente en variables clínicas y es independiente de las tendencias o juicio implícito del clínico. Se diseñó en Europa y está validado. La manera en la que se aplica es similar al descrito para el de Wells. Cuenta con ocho variables y cada una tiene un valor. De acuerdo al puntaje obtenido la probabilidad de TEP es baja de cero a tres puntos; intermedia con cuatro a diez puntos y alta con once o más puntos. La probabilidad clínica de tener TEP es de 8%, 28% y 74% respectivamente.

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En la práctica diaria podemos utilizar cualquiera de los modelos. Ambos están validados, son fáciles de calcular y ofrecen un valor predictivo similar. El beneficio de emplearlos es que la mayoría de pacientes evaluados si tienen una probabilidad baja de TEP se evita realizar procedimientos diagnósticos invasivos adicionales, con disminución en los costos.

• Estudios de laboratorio

Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnóstico de TEP. Puede presentarse leucocitosis de leve a moderada, pero es un hallazgo inespecífico. La gasometría arterial se solicita de manera inicial. El dato más característico es hipoxemia y gradiente alvéolo–arterial normal debido a un aumento del espacio muerto alveolar; aunque la una presión arterial de oxígeno (PaO2) normal no descarta TEP. También se puede observar alcalosis respiratoria aguda debido a la taquipnea. Hasta en 20% de los pacientes la gasometría es normal.15,16 La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con disfunción respiratoria previa.

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