Cuadro de medicamentos BARBITURICOS
Enviado por Cristopher Baldeon Flores • 16 de Mayo de 2019 • Resúmenes • 1.728 Palabras (7 Páginas) • 173 Visitas
GRUPO FARMACOLOGICO | FARMACOCINETICA | MECANISMO DE ACCION | INDICACIONES | RAM | INTERACCIONES |
BARBITURICO -PENTOBARBITAL | La absorción en la sangre es rapida, su liposolubilidad es importante en la determinación de la velocidad que penetra al SNC. Cruza la barrera placentaria y el paso del ion a la célula, Hiperpolarizando la membrana postsináptica, inhibiendo la transmisión y la actividad neuronal. Se metaboliza en el hígado a sustancias más hidrosolubles para la depuración | El pentobarbital actúa en los receptores GABA está situados en la membrana postsináptica a nivel de las neuronas de la corteza cerebral. Tienen un efecto inhibidor sobre la transmisión neuronal, siendo el GABA el principal neurotransmisor inhibidor. La activación del receptor favorece la apertura del canal de Cl- El receptor GABAA tiene varias subunidades: La subunidad α actúa como receptor para el GABA, la subunidad ß corresponde a los barbitúricos. incrementan la frecuencia de la apertura del canal del Cl- | Insomnio, inducción y mantenimiento del sueño. Coadyuvante de la anestesia. Episodios convulsivos agudos, cólera, eclampsia, meningitis, tétanos y reacciones crónicas a la estricnina. . | Hipoventilación, apnea, laringospasmo, broncospasmo, hipertensión, osteopenia o raquitismo. Confusión, depresión mental y excitación no habitual. | PENTOBARBITAL + PROPOFOL (EFECTO SUMATORIO + POTENCIAL) La combinación de pentobarbital con propofol administrada es una alternativa como anestésico en cirugía en la cuales se requiera de una anestesia profunda por corto tiempo, una recuperación rápida, sin alteración en la integridad respiratoria ni cardiovascular. |
PROPOFOL | La elevada liposolubilidad del propofol le confiere una buena capacidad para alcanzar rápidamente el SNC, dando lugar a su efecto hipnótico. El propofol es rápida y ampliamente metabolizado en el hígado, formando conjugados glucurónidos y sulfatos inactivos | El propofol actuaría sobre el complejo receptor GABAA en un sitio diferente que el correspondiente a los barbitúricos y las benzodiacepinas, aumentando la conductancia del cloro. Potencia la acción del neurotransmisor GABA, que inhibe la transmisión originando por la “apertura de los canales de cloro”. La acción del propofol sobre el receptor GABAA es reversible. Es también un “antagonista del glutamato” a la altura del receptor NMDA Tiene efecto antioxidante y neuroprotector (potencial antioxidante del anillo fenol) Tiene efecto bloqueante de los canales de Ca++ en la corteza cerebral. | Inducción de anestesia general, mantenimiento de la anestesia general, sedación anestésica monitorizada | Cefalea durante la fase de recuperación; bradicardia; hipotensión; apnea transitoria durante la inducción; náuseas y vómitos durante la fase de recuperación; dolor local durante la fase de inducción. | PROPOFOL + MIDAZOLAM (EFECTO SUMATORIO) El nuevo tratamiento sinérgico con propofol y midazolam administrados juntos es una alternativa eficaz y segura para la sedación. |
BENZODIAZEPINA - MIDAZOLAN | El comienzo de acción es rápido debido a que su liposolubilidad aumenta según accede al torrente sanguíneo, movilizándose rápidamente desde el SNC, circula ligado a las proteínas. El grupo metilo del anillo imidazólico es rápidamente oxidado por las enzimas hepáticas (citocromo P-450), produciendo principalmente α-hidroximidazolam que es activo. El 4-hidroximidazolam y el α-4-dihidroximidazolam son los otros metabolitos, el primero de ellos activo. Alrededor del 0,5% del midazolam administrado se elimina inalterado por la orina | Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico. | Por su rápido comienzo de acción y su corta duración se emplea para la sedación en procedimientos En procedimientos nada o poco dolorosos (sutura de heridas y exploraciones radiológicas) se emplea generalmente a dosis ansiolíticas y por vías alternativas | Sedación, somnolencia, disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria; náuseas y vómitos. | MIDAZOLAM + DIAZEPAM (EFECTO SUMATORIO) Alta potencia y larga duración de acción. Potenciación del efecto depresor sobre SNC. |
DIAZEPAM | La absorción es más rápida con la administración oral.Distribución metabolitos se ligan en una fuerte proporción a las proteínas pasmáticas asan tanto la barrera hematoencefálica como la placentaria, es principalmente metabolizado en metabolitos como el N-desmetil-diazepam,La curva de eliminación del diazepam después de la administración i.v. es bifásica una fase de distribución inicial rápida y extensa seguida de otra de eliminación terminal prolongada | Facilita la unión del GABA a su receptor y aumenta su actividad. Actúa sobre el sistema límbico, tálamo e hipotálamo. No produce acción de bloqueo del SNA periférico ni efectos secundarios extrapiramidales. Acción prolongada | Sedación consciente: Intervenciones diagnósticas y terapéuticas, Premedicación e inducción de la anestesia: para aliviar la tensión y la ansiedad antes de la cirugía. | Fenómenos tales como somnolencia, bloqueo de las emociones, reducción de la agudeza mental, confusión, fatiga, cefalea, vértigo, debilidad muscular, ataxia, diplopía, se presentan generalmente al comienzo de la terapia y desaparecen frecuentemente con la administración prolongada, amnesia, depresión. | DIAZEPAM + ETANOL Los efectos depresores del diazepam se intensifican cuando se asocia con alcohol. No debe consumirse alcohol durante el tratamiento con diazepam. |
ETANOL | el alcohol la absorción tiene lugar sobre todo en el intestino delgado, Una vez absorbido se distribuye por todo el organismo siendo máxima la concentración en tejidos ricos en lípidos, sufre un metabolismo hepático es | Antiséptico, activo frente a bacterias. | Desinfección de la piel, previa a inyecciones o intervenciones pequeñas. | Sistema nervioso central: agitación, depresión sistema nervioso central, coma, desorientación, somnolencia, | Etanol + alprazolam la ingesta simultánea de alcohol y benzodiazepinas potencia la acción sedante de ambas sustancias, deprimiendo la coordinación psicomotora. Se aconseja evitar la administración concomiante o simultánea de benzodiazepinas y de bebidas alcohólicas. Aunque con menor intensidad, este tipo de interacción se produce igualmente con otros medicamentos de efecto sedante, tales como antihistamínicas H., antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos sedantes, etc. |
PETIDINA | La petidina se absorbe bien por todas las vías de administración recomendadas. Se metaboliza en el hígado por hidrólisis al ácido petidinico o por desmetilación a norpetidina, o por hidrólisis a ácido norpetidinico, seguida por conjugación con el ácido glucurónico. Se produce una rápida disminución en la concentración plasmática debido a la distribución y seguida por una fase más lenta con un tiempo medio de aproximadamente 3 horas. La acumalación de norpetidina puede producir toxicidad. El semi-vida de la norpetidina puede ser de hasta 20 horas. | Analgésico central de tipo morfínico (agonista morfinomimético puro). Se opone a la neurotransmisión de mensajes nociceptivos y modifica la reacción psíquica del sujeto al dolor. Tiene un efecto depresor Su principal metabolito, la norpetidina, tiene una potencia analgésica dos veces menor y puede favorecer la aparición de convulsiones. | Dolor severo, incluido el dolor asociado a procedimientos quirúrgicos o fracturas, (neuralgias) o de espasmos de la musculatura lisa, angina de pecho. | Bradicardia, palpitaciones, taquicardia, hipotensión, hipotensión ortostática, hipotensión con insuficiencia circulatoria que puede provocar coma ; depresión respiratoria; sedación, vértigo, mareos, sudoración, confusión, alteración del estado de ánimo con disforia o euforia, alucinaciones, dolor de cabeza, convulsiones, temblor, depresión respiratoria, | PÉTIDINA + KETAMINA |
KETAMINA | Metabolismo Hepático por demetilación de la ketamina por el citocromo P450, dando norketamina, metabolito activo, que posteriormente es hidroxilado y conjugado, dando un glucurónido inactivo Eliminación Renal (95%), apareciendo menos de un 4% de producto inalterado. Fecal (5% | Produce sedación, inmovilidad, amnesia y marcada analgesia. El estado anestésico producido por ketamina ha sido denominado anestesia disociativa debido a que interrumpe, de forma selectiva, las vías de asociación cerebral antes de producir el bloqueo sensorial somestésico. La ketamina puede deprimir selectivamente el sistema tálamo-neocortical antes de bloquear significativamente los sistemas límbico y reticular activador. | Como anestésico en intervenciones diagnósticas y quirúrgicas que no requieran relajación muscular. Inducción de anestesia anterior a la administración de otros agentes anestésicos generales. Ketamina también está indicada para complementar a otros agentes anestésicos de menor potencia como el óxido nitroso | Alucinaciones, sueños anormales, pesadillas, confusión, agitación, comportamiento anormal, hipertonía, movimientos clónicos tónicos, diplopía; aumento de la tensión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca; aumento de la frecuencia respiratoria; náuseas, vómitos; eritema, erupción morbiliforme. | KETAMINA + THIOPENTAL Cuando se utiliza junto con barbitúricos o narcóticos se prolonga el periodo de recuperación anestésica. Si se mantiene una ventilación adecuada, KETAMINA es compatible con el uso concomitante de anestésicos convencionales |
RIFAMPICINA | Se absorbe fácilmente desde el tracto gastrointestinal. Después de la absorción RIFAMPICINA se elimina rápidamente en la bilis y sufre circulación enterohepática. Este metabolito retiene actividad antibacteriana. La reabsorción intestinal se reduce por la desacetilación y así se facilita la eliminación | Antibiótico sistémico, antituberculoso, bactericida. Inhibe la síntesis de ARN bacteriano. | Tuberculosis en todas sus formas (asociado a otros tuberculostáticos). Brucelosis. Erradicación de meningococos en portadores asintomáticos, no enfermos. Alérgicos o con contraindicaciones a otros antibióticos o quimioterápicos. Infecciones causadas por estafilococos (S. aureus, S. epidermidis, cepas polirresistentes) y por enterococos (S. faecalis, S. faecium | Poco frecuentes: anorexia, náuseas, vómitos, molestias abdominales, diarrea. | RIFAMPICINA + CLONAZEPAM Este antibiótico, como consecuencia de su efecto inductor enzimático, aumenta la rapidez de eliminación de las benzodiacepinas, reduciendo su efecto, por lo que algunos sujetos necesitan dosis superiores a las habituales para alcanzar un buen efecto ansiolítico. |
CLONAZEPAM | Vía oral, iv: Su biodisponibilidad. El tiempo preciso para que aparezca la acción tras la administración oral es de 20-60 min. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 86%. Es metabolizado extensamente en el hígado, siendo eliminado con la orina, conjuntamente con sus metabolitos en forma de sulfatos o glucurónidos conjugados. Solo una porción muy pequeña se excreta en forma inalterada. | Sus efectos se deben a la inhibición postsináptica mediada por GABA. | Epilepsias del lactante y niño: pequeño mal típico o atípico y crisis tónico-clónicas generalizadas, primarias o secundarias. Epilepsias del adulto, crisis focales, status epiléptico. | Cansancio, somnolencia, astenia, hipotonía o debilidad muscular, mareo, ataxia, reflejos lentos. Disminución de concentración, inquietud, confusión, amnesia anterógrada, depresión, excitabilidad, hostilidad. Depresión respiratoria, sobre todo vía IV. | Niveles séricos disminuidos por: fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y ác. valproico. Potenciación mutua de efectos con: fármacos de acción central (antiepilépticos, anestésicos, hipnóticos, antipsicóticos, analgésicos, alcohol). |
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