DESÓRDENES GENERADOS POR DEFECTOS EN EL TRANSPORTE Y LA ABSORCIÓN

SEMINARIO SEMANA Nº 5

DESÓRDENES GENERADOS POR DEFECTOS EN EL TRANSPORTE Y LA ABSORCIÓN

1. ¿Qué sucede con las células del pulmón (células alveolares) de una persona que se ahoga en el mar?

Entre el 10 y el 20% de las muertes por ahogamiento, se producen por laringoespasmo, cursando, por tanto, sin inhalación de agua.Las diferencias entre el ahogamiento en agua dulce y en agua salada, son más teóricas que reales, y consisten en:

a) En agua dulce, la llegada de líquido hipotónico al alveolo, motiva su paso a través de la membrana alveolocapilar, produciendo hipervolemia, hemodilución, hemólisis e hiperkaliemia.

b) En agua salada, al tener ésta una osmolaridad 3 ó 4 veces superior al plasma, trae líquido del espacio vascular al alveolo, produciendo hipovolemia y hemoconcentración

¿Qué ocurre cuando alguien se ahoga?

Tras una inmersión inesperada o prolongada en el tiempo por encima de nuestra capacidad pulmonar, se produce inicialmente un cuadro de laringoespasmo, es decir, un acto reflejo interno para evitar la entrada de líquido en los pulmones.

Todos conocemos esa sensación, cuando aspiramos agua por la vía respiratoria y nos ponemos a toser, llegando incluso a provocar el vómito, Pero si lo sufrimos bajo el agua, y no podemos llegar a la superficie, se produce abolición del espasmo de la laringe y la muerte acontece por aspiración de agua y rápidamente parada cardíaca y pérdida del conocimiento debido a la falta de oxígeno.

La secuencia sería la siguiente:

-Inmersión sorpresiva o prolongada.

-Entrada de líquido en las vías respiratorias.

-Espasmo de la laringe para impedir la entrada de líquido.

-Abolición del espasmo.

-Entrada de líquido en los pulmones.

-Hipoxia y pérdida de consciencia.(en dependencia del tiempo y capacidad pulmonar se produce antes o después)

-Destrucción de células alveolares en el pulmón.

-Paso del líquido a la sangre.

-Acidosis y trastornos electrolíticos.

-Parada cardíaca.

-Muerte.

(Esto es una secuencia general de ahogamiento, cada cuerpo reacciona de distinta manera y los daños pueden sufrir alteraciones en el orden, incluso puede producirse un segundo espasmo de la laringe al impedir la entrada de líquido que provoque la muerte por asfixia sin llegar a entrar el líquido en los pulmones)

2. ¿Qué sucede a nivel de la bomba sodio ATPasa en una intoxicación con monóxido de carbono? ¿Por qué?

Una intoxicación es un evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afecta adversamente el funcionamiento del organismo.

En respuesta a la estimulación adrenergica el hígado libera glucosa por medio del glicógeno. La actividad celular es aumentada por estimulación de cAMP. Metabolismo anaeróbico produce acidosis metabólica cuando las demanda es mayor. Hay un aumento de la actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa. Muchas drogas producen una excesiva estimulación adrenergica: Cocaína, anfetamina, seudoefedrina, teofilina, cafeína. Los test diagnósticos deben detectar la toxicidad en órganos como isquemia miocárdica, arritmias, rabdomiolisis, o hiperkalemia.

El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas más frecuentes de intoxicación por CO. Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes que contienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual.

Los vapores de cloruro de metileno se absorben fácilmente a través del pulmón y la piel y se transforman en CO en el hígado.

La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación:

• Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del oxígeno, formando carboxihemoglobina.

La unión del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona un aumento de la afinidad de la misma por el oxígeno en los tres restantes. Por ello, la carboxihemoglobina es una molécula incapaz de oxigenar los tejidos.

• Unión a otras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio hipóxico ocasiona mala perfusión.

• Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica) provocando la desmielinización reversible

Intoxicaciones por monóxido de carbono

M. de la Torre Espí, J.C. Molina Cabañero del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose una lesión de reperfusión típica. El estrés oxidativo es consecuencia también de la liberación de óxido nítrico por las plaquetas y el endotelio.

3. Defina que es transitocis y explique el mecanismo implicado en la secreción de IgA secretoria en la leche materna.

Transporte de macromoléculas desde un espacio extracelular a otro a través del citoplasma de una célula por medio de una vesícula endocítica.

Transporte de Membrana la Transcitosis.

La transcitosis la podemos definir como un determinado conjunto de fenómenos, estos son los que permiten que la sustancia pueda atravesar el citoplasma celular, desde un extremo al otro de la célula.

Para este proceso es necesario la acción tanto de la endocitosis como la exocitosis en doble proceso de endocitosis – endocitosis.

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