Definición de shock

DEFINICIÓN de SHOCK

Es un síndrome de instalación aguda consistente en el déficit de la perfusión sanguínea a los tejidos. Es un cuadro grave, que puede llevar a la muerte, dejándolo evolucionar espontáneamente o tratado incorrectamente, por lo que es de gran relevancia, el conocimiento de su etiopatogenia, fisiopatología, el manejo de algunos recursos físicos y maniobras a seguir.

CLASIFICACIÓN

Esta clasificación se basa en el factor desencadenante del shock, que es la perfusión tisular anormal:

SHOCK CARDIOGÉNICO (SHOCK CENTRAL):

Es la manifestación extrema de insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos compensatorios han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de nutrición celular. Se produce por fallas en el vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitualmente un fallo de la función miocárdica.

Frecuentemente se produce como consecuencia de un infarto miocárdico agudo asociado con una pérdida considerable de masa muscular (40% o más del miocardio del ventrículo izquierdo, aunque un infarto en el ventrículo derecho también puede derivar en un shock cardiogénico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con infarto sufren esta complicación.

Otras complicaciones como las miocarditis, también pueden acompañarse de shock por déficit de contractilidad miocárdica. En general cualquier tipo de cardiopatía puede ser causa de shock, como la expresión máxima de insuficiencia cardiaca, generalmente descompensada por factores asociados o principiantes, presentándose así, las siguientes circunstancias causantes:

1- Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rápidas, pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia.

2- Fallo mecánico puro, pudiendo ser obstructivo o regurgitativo, de las siguientes formas:

•obstrucción al tracto de salida ventricular, por estenosis valvular aórtica o pulmonar, por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o por vaciado ventricular obstruido.

•obstrucción al tracto de entrada ventricular, por estenosis valvular mitral o tricuspídea, o por vaciado ventricular obstruido.

•regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral, tricuspídea, aórtica o pulmonar, por comunicación interventricular o por aneurisma ventricular.

3- Miocardiopatías, por afección primaria del músculo cardiaco, como las a continuación:

•hipocontractibilidad total o segmentaria, por disfunción sistólica (a causa de una miocardiopatía dilatada, asinergias ventriculares, IAM extenso o contusión miocárdica)

•reducción en la distensibilidad cardiaca o mayor rigidez en el llenado ventricular por disfunción diastólica (producto de hipertrofia ventricular simétrica o asimétrica, o por IAM)

4- Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral o por ruptura del septo interventricular.

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), con disminución de la perfusión periférica, una presión venosa central alta (PVC), una presión de oclusión de arteria pulmonar alta (POAP), las resistencias vasculares sistémicas (RVS) elevadas y con congestión pulmonar.

SHOCK HIPOVOLÉMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA ABSOLUTA):

Se produce como consecuencia de una disminución del volumen sanguíneo circulante, que reduce la precarga y determina un llenado ventricular inadecuado: esto se refleja en una reducción de los volúmenes y presiones telediastólicas en los dos ventrículos. El resultado es una reducción del volumen sistólico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre cuando se pierde más del 15 al 25% del volumen circulante (volemia), lo que puede ser causado por:

1.Hemorragias internas o externas

2.Reducción (pérdidas externas) de líquidos o de compuestos corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal como los vómitos y diarreas, por una diuresis excesiva producto de diuréticos, diuresis osmótica y diabetes insípida, por fiebre elevada, donde se produce hiperventilación y sudoración excesiva, por falta de aporte hídrico o por disminución de la masa de hematíes.

3.Secuestro (perdidas internas) de líquidos corporales, donde puede haber extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un "tercer espacio" (en quemaduras, peritonitis, ascitis y edema traumático)

Las causas de hipovolemia pueden ser de dos tipos:

•Exógenas: por pérdidas extracorporales de sangre, plasma, agua, electrolitos (por hemorragias, deshidratación, quemaduras)

•Endógenas: por extravasación plasmática intracorporal (por inflamación, traumatismos, anafilaxis)

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular, que mantienen un equilibrio constante, al tener cualquiera de ellos una perdida de volumen, se refleja de la misma forma en los dos restantes.

En este tipo de shock existe un aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de las venas de capacitancia, liberación de hormonas de estrés y expansión del volumen intravascular mediante el reclutamiento de líquido intersticial e intracelular, asi como una reducción de la diuresis.

El perfil hemodinámico se ve con una RVS elevada, y GC y presiones de llenado bajas.

SHOCK OBSTRUCTIVO:

Se produce por falla en el llenado diastólico, producto de la compresión del corazón y las estructuras circunadantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado. Se puede producir por:

1.Taponamiento producido por sangre o líquido en el interior del saco pericárdico, que es poco distensible.

2.Por cualquier causa de aumento de presión intratorácica, como el neumotórax a tensión, hernias de vísceras abdominales a través de una hernia diafragmática , o una presión positiva excesiva en la ventilación mecánica

3.Por embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida del ventrículo derecho y altere el llenado ventricular izquierdo.

4.Hipertensión arterial pulmonar primaria.

5.Por tumores intrínsecos o extrínsecos.

6.Por estenosis mitral o ártica severa.

7.Aneurisma disecante de la aorta.

SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA):

Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en relación con una disminución del tono vasomotor (con el cual se regula la contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico. Circunstancias de este tipo, que cursan con vasodilatación sistémica serían:

SHOCK NEUROGÉNICO:

Resulta de una lesión neural que altere el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, principalmente simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema simpático o por lesiones estructurales extensas que determinen una muerte cerebral o que desestructuren la medula espinal por encima de T7.

Las neuronas del sistema simpático, ubicadas en la porción toracolumbar de la medula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un blqueo farmacológico o un daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y un descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).

El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales están:

1.La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.

2.La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas.

3.Disautonomía

4.Neuropatías periféricas

SHOCK ANAFILÁCTICO:

Se produce como consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. En esta reacción se produce una interacción antígeno- anticuerpo de hipersensibilidad alérgica adquirida, donde se liberan mediadores químicos. La hipersensibilidad se refiere a los procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos exógenos o endógenos y anticuerpos humorales o linfocitos sensibilizados.

Esta reacción exagerada, es expresión de una respuesta inmunitaria tipo I, la cual, esta mediada por anticuerpos del tipo IgE que reaccionan con alergenos específicos unidos a receptores Fc de los mastocitos o los basófilos. El enlace de los anticuerpos IgE unidos a la célula con el antígeno correspondiente, al que ya estaba sensibilizado, conduce a al degranulación de los mastocitos o los basófilos con la consiguiente liberación de mediadores inflamatorios y agentes vasoactivos preformados o generados, además de activar la producción de citoquinas proinflamatorias. Dentro de los mediadores se incluyen aminas vasoactivas como la histamina, que aumentan la permeabilidad vascular y producen vasodilatación, broncoespasmo y secreción de moco, los leucotrienos, la prostaglandina D2, el factor activador de las plaquetas, factores de complemento, y componentes de la cascada de coagulación.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar

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