EXAMEN FINAL DE MICROBIOLOGÍA

EXAMEN FINAL DE MICROBIOLOGÍA

1. DETALLES DE COQUELUCHE

DEFINICIÓN: Enfermedad bacteriana aguda que compromete el tracto respiratorio, caracterizado por tos repetida y violenta sin inspiración intermitente que culmina con la expulsión de mucosidades adherentes.

AGENTE CAUSAL: Bordetella pertussis, coco bacilo gram (-) aerobio estricto.

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• Proteínas de adhesión: pertactina, hemaglutinina filamentosa y fimbrias.
• Toxina dermonecrótica: produce isquemia localizada
• Citotoxina traqueal: inhibe el movimiento de los cilios alterando los mecanismos normales de limpieza en el árbol respiratorio provocando la aparición de la tos paroxística
• Toxina pertusoide: toxicidad sistémica inactivando la proteína que controla la actividad del adenilato ciclasa aumentando el AMPc y como consecuencia provoca un aumento de las secreciones respiratorias y producción de moco.

• Acción de la TP: Una vez que la TP se une a la membrana, la subunidad toxica S1 se inserta y cataliza la 5`ADP ribosilación de una proteína de membrana, esta proteína es parte del complejo regulador de nucleótidos de guanina llamado GI y está relacionada con el control del adenilato ciclasa intracelular. La PT ADP ribosila la subunidad α de la proteína Gαβγ trimérica y un residuo de cisteína, localizado en la región terminal carboxilo, así se desacopla la señal de transducción durante la síntesis de proteínas. La PT cataliza la hidrolisis del NAD-ADP-ribosa nicotinamida. El dominio A contiene esta actividad en S1. Al ser ribosilada por efecto de la toxina impide su función reguladora y acumula AMPc intracelular.

RESERVORIO: Humano

MODO DE TRANSMISIÓN: A través del contacto directo de gotitas de saliva (>= 5 μm.)

PERIODO DE INCUBACIÓN: 7-10 días

PUERTA DE ENTRADA: Nasofaringe

        Pasos de la infección: 

1. Bordetella se propaga por medio de gotitas de saliva
2. Ingresa al hospedero por las fosas nasales
3. Se adhiere a las células ciliadas de la nasofaringe
4. Se adhiere a los cilios de la mucosa respiratoria y produce la toxina pertusoide
5. Inician los síntomas de la enfermedad

PUERTA DE SALIDA: Vías respiratorias altas (gotitas de saliva)

FASES:

        Incubación: asintomática

        Catarral (1-2 semanas): rinorrea, anorexia, malestar general

        Paroxística (2-4 semanas): colonización de la tráquea

Convalescente (+4 semanas): presencia de la toxina pertussis a pesar de la eliminación de la bacteria.

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1. DETALLES DE INFLUEZA A H1N1

DEFINICIÓN: La gripe por A (H1N1) es una infección respiratoria aguda y muy contagiosa de los cerdos, causada por alguno de los varios virus gripales de tipo A de esa especie.

AGENTE CAUSAL: Virus de la Influenza tipo A subtipo (H1N1), perteneciente a la familia Orthomyxovirus (poseen ARN y son envueltos).

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• HA: proteína de adhesión vírica que se une al acido sialico de las células epiteliales, facilita la fusión de la envoltura con la membrana de las celulas, objetivo del anticuerpo neutralizante.
• M1: Proteina de matriz proteína, proteína estructural vírica que interacciona con la nucleocapside y la envoltura. Reviste el virion y facilita su ensamblaje
• NA: escinde el ácido siálico y facilita la liberación del virus hacia el exterior de la célula.

RESERVORIO: El hombre y cerdos

MODO DE TRANSMISION: Por vía aérea, inhalación de gotitas de Flugge(menor a 5 μm)

PERIODO DE INCUBACIÓN: varía entre 1 a 7 días

PUERTA DE ENTRADA: nasofaringe o mucosa conjuntival.

PUERTA DE SALIDA: vías respiratorias altas (gotitas de saliva)

1. DETALLES DEL MICROBIOMA

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1. E. COLI

Es un bacilo gram (-) no formadores de esporas, son anaerobios facultativos, posee el antígeno común enterobacteriano, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae. Poseen uns requerimientos nutricionales sencillos: fermentan glucosa, reducen nitratos y son catalasa positivos y oxidasa negativos. Poseen ausencia de actividad de citocromo oxidasa que los diferencia de otros bacilos gram (-).

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• Antígeno H: también llamado antígeno flagelar, es una proteína termolábil que permite la identificación del serotipo
• Antígeno K: inhibe la fagocitosis y brinda resistencia a la acción bactericida del suero
• LPS: principal antígeno de la pared celular, responsable de la acción de la endotoxina.
• Antígeno O: inhibidor de la fagocitosis y evita la destrucción celular mediada por inmunoglobulianas.
• Sistema de secreción tipo III: libera factores de virulencia en el citosol de la celula del huésped

1. DETALLES DE E. COLI ENTEROPATÓGENA

DEFINICIÓN: Bacteria que infecta principalmente a niños menores de dos años provocando diarreas acuosas que pueden ser graves y prolongadas con heces no sanguinolentas en países en vías de desarrollo.

AGENTE CAUSAL: Escherichia coli enteropatógena, bacilo gram (-)

PUERTA DE ENTRADA: por vía digestiva mediante tracto gastrointestinal

RESERVORIO: humano enfermo

FUENTE: alimentos o agua contaminados por las heces de una persona infectada

MODO DE TRANSMISIÓN: vía fecal-oral 

PERIODO DE INCUBACIÓN: 3-24 horas

PUERTA DE SALIDA: heces contaminadas

1. DETALLES DE E. COLI ENTEROHEMORRAGICA

CARACTERISTICAS: productora de verocitotoxina, es positiva para locus de borrado de enterocitos. La enfermedad es mas frecuente en niños menores de 5 años durante los meses calidos.

MODO DE TRANSMISION: consumo de ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados, agua, leche no pasteurizada o zumos de frutas contaminadas con heces de ganado, verduras crudas. La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar la enfermedad.

FACTORES DE VIRULENCIA ESPECIALIZADOS:

• Adhesinas: BFP (presente en el pili, provoca autoagregacion bacteriana mediada por pilis formadores de haces), intimina (interaccion con la proteína Tir).
• Exotoxinas: Toxina Shiga (Stx-1, Stx-2)

Lugar de acción: Intestino grueso

Reservorio: Bóvidos

Enfermedad: inicialmente diarrea acuosa, seguida de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica) con espasmos abdominales; sin fiebre o con febrícula; puede progresar a síndrome hemolítico urémico (Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopatica) .

Patogenia: evoluciona a partir de ECEP; provoca lesiones A/E (adherencia y eliminación) con destrucción de la microvellosidad intestinal, que da lugar a la disminución de la absorción, anatomía patológica mediada por las toxinas citotóxicas Shiga, que interrumpen la síntesis de proteínas.

1. ETIOPATOGENIA DE E. COLI UROPATOGENA

CARACTERISTICAS: el e. coli puede producir ITU, gracias a a los factores de virulencia especializados, tiene mayor incidencia en mujeres, una de sus complicaciones es la evolución a pielonefritis.

AGENTE CAUSAL: cepa E. coli uropatogena en la microbiota rectal coloniza la uretra.

LUGAR DE ACCION: Tracto urinario

PERIODO DE INCUBACION: 12 – 18 dias desde que entra por la uretra y llega a la vejiga.

ENFERMEDAD: cistitis aguda, prostatitis aguda en hombre, pielonefritis.

FACTORES DE VIRULENCIA ESPECIALIZADOS:

• Adhesinas: Pili P, AAF/I, AAF/II y Dr
• Hemolisina: HlyA 

1. DETALLES DE HEPATITIS B, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: La hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Constituye un importante problema de salud a nivel mundial. Puede causar hepatopatía crónica y conlleva un alto riesgo de muerte por cirrosis y cáncer hepático.

AGENTE CAUSAL: Virus de la familia Hepadnavirus, posee envoltura y ADN. A pesar de ser un virus ADN, codifica una transcriptasa inversa y se replica mediante un intermediario de ARN. El virion de VHB es denominado como particula Dane, esta posee una proteína cinasa y una polimerasa con actividad de TI y ribonucleasa H, una proteína P adherida al genoma que esta rodeada por el antígeno del nucleo (core) de la hepatitis B (HBcAg) y una envoltura que posee la glicoproteína del antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Tambien encontramos la proteína del antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) que comparte su secuencia de proteínas con HBcAg pero las células lo procesan diferente

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