El Citoesqueleto Y La Viabilidad Celular

El citoesqueleto y la viabilidad celular

El citoesqueleto cumple un rol fundamental en el mantenimiento de las funciones celulares a través de las funciones mecánicas que involucran el transporte de organelos y su distribución, la división celular, la estabilidad estructural de la célula y su motilidad. En la presente monografía, se pretende ilustrar brevemente la estructura del citoesqueleto y versar sobre la importancia de este en la viabilidad celular y lo que sucede cuando sus roles se ven afectados.

Figura 1: en a) la distribución de los microfilamentos; en b), la de los microtúbulos; en c), la de los filamentos intermedios. En d), la superposición de estas imágenes. (De M. Bishr Omary et al., 2006; en Karp, 2010)

Estructura del citoesqueleto

El citoesqueleto es un conjunto de proteínas estructurales que cumplen roles diversos dependiendo de su ubicación y su naturaleza. Son componentes del citoesqueleto los microtúbulos (proteínas de subunidades globulares, huecas y que sirven principalmente para el transporte de organelos y la división celular, como se discutirá más adelante), los microfilamentos de actina (cordones sólidos formados por subunidades de actina), y los filamentos intermedios (formados por proteínas fibrosas similares a la queratina). Puesto que no es objetivo de este trabajo detallar la estructura de estas proteínas, sugerimos como referencia a Karp (2010) para la profundización en el conocimiento de estas proteínas. Dejamos, tomadas de este autor, imágenes de estos componentes, antes de pasar a su función.

Funciones del citoesqueleto que afectan la viabilidad celular: el soporte dinámico, la división celular y otras funciones mecánicas

Las células requieren de un medio que defina su forma, le permita soportar presiones mecánicas, y recuperar su forma tras una fuerza no letal (como, por ejemplo, cuando una célula migra a través de espacios estrechos). En el caso de células vegetales, además, se requiere de una base que dirija el depósito de celulosa para formar la pared celular (Figura 8). Ochsner, Textor, Vogel, & Smith, (2010) demostraron la importancia de la espacialidad en la configuración del citoesqueleto. Sin un adecuado sustento, las células se deforman, con lo cual su función puede verse afectada. Esta afectación puede causar la inutilidad de la célula, la cual se hace inviable, como en el caso de macrófagos (Karp, 2010). Entre las sustancias capaces de perturbar la formación de estos microtúbulos se encuentra el aluminio, cuyo efecto es especialmente patente en los meristemos radiculares de plantas que crecen en suelos ácidos (ricos en aluminio) (Schwarzerová, Zelenková, Nick, & Opatrný, 2002). Es importante recordar que la inviabilidad de las células se manifiesta, muy claramente, al momento de la división celular. Los citados autores expresan que las células en crecimiento exponencial son aquellas que se ven más afectadas en sus ensayos con Nicotiana. Esto se debe a la desorganización de los microtúbulos de la pared de la célula. Para hacer más ilustrativa la explicación de este fenómeno, en la figura 5 vemos la distribución de los microtúbulos de una célula vegetal a lo largo de su ciclo de vida: en 1, cuando se encuentra en una fase S; en 2, cuando se encuentra en preprofase y los microtúbulos se acercan al núcleo; en 3 vemos ya el huso mitótico; mientras que en 4 observamos el fragmoplasto. Al desorganizarse el conjunto de microtúbulos durante la fase S, se incapacita a la célula de formar exitosamente el huso mitótico, condenándose a la muerte.

Figura 5

Es interesante observar también cómo afecta el estrés a las células de Saccharomyces cerevisiae desorganizando su citoesqueleto de microtúbulos. Según se ha podido investigar, los choques térmicos destruyen por completo el esqueleto de actina, al tiempo que desordenan el esqueleto de microtúbulos, lo cual se traduce en muerte celular en pocos minutos, por la desorganización estructural de la célula (Holubářová, Müller, & Svoboda, 2000). En la figura 6, en A observamos la distribución diferencial de la actina antes del choque térmico, mientras que tras este, la actina está uniformemente distribuida, lo cual causa pérdida de soporte a la membrana. Las imágenes B y D muestran los núcleos teñidos con DAPI.

Los autores mencionan que la resistencia de los microtúbulos asociados al núcleo es mayor a los citoplásmicos. No perdamos de vista, de cualquier modo, que el citoesqueleto de actina puede ser afectado también por congelación, lo cual hace inviable a la célula, por más que recupere sus demás características al calentarse, aunque existen modos de criopreservación que conservan esta parte del citoesqueleto (Seawright, Grinell, & Han, 2011).

Figura 6

Con respecto a la adhesión de las células a su sustrato, se conoce que las estatinas afectan la formación del citoesqueleto de actina, lo que explica su efecto secundario en pacientes hipercolesterolémicos que empiezan a manifestar problemas cardiacos debido a la pérdida de viabilidad por decremento de las capacidades de migración celular y de adhesión de los fibroblastos. Como se observa en la figura 7, el esqueleto de actina de los fibroblastos es afectado enormemente por una estatina, la simvastatina (Copaja et al., 2012).

Figura

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