Enfermedades del sistema tegumentario

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Tarea 4

Sistema Tegumentario

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Materia: Histología

Docente: Selene Acosta Cota

Alumna: Alicia Yamilet Perez Mendoza

Matricula: 21040609

Grupo: 1*LCBM

PSORIASIS: 

La psoriasis es una dermatosis inflamatoria crónica frecuente. En ocasiones, se asocia a artritis, miopatía, enteropatía, cardiopatía y sida. La psoriasis afecta sobre todos los codos, las rodillas, el cuero cabelludo, la región lumbosacra, el pliegue interglúteo y el glande.

La lesión más característica es una placa bien delimitada de coloración rosada a salmón, cubierta por escamas poco adherentes, de color típicamente blanco plateado. Este trastorno es una de las causas de eritema y descamación generalizados, cuadro conocido como eritrodermia.

En la rara variedad denominada psoriasis pustulosa, sobre las placas eritematosas aparecen múltiples postuladas pequeñas. Este tipo de psoriasis puede ser benigno y localizado o generalizado y grave, cuándo va acompañado de fiebre, leucocitosis, artralgias, pústulas cutáneas y mucosa diseminadas, sobre infecciones y trastornos electrolíticos.

MORFOLOGÍA. Las lesiones de la psoriasis evolucionada poseen rasgos histológicos característicos. El aumento del recambio de las células epidérmicas produce un notable engrosamiento de la epidermis (acantosis), con elongaciones regulares de las crestas Inter papilares y mitosis frecuentes por encima de la capa basal, única que muestra actividad mitótica en la piel normal. El estrato granuloso está adelgazado o ausente, y sobre él se encuentra una gruesa escama de paraqueratosis. Este conjunto de alteraciones produce una proximidad anormal entre los vasos térmicos de las papilas y la escama paraqueratosica, y explica el clásico fenómeno clínico, consiste en la aparición de numerosas y minúsculas puntos hemorrágicos al retirar la Los neutrófilos forman pequeños agregados en el interior de focos de discreta espongiosis en la epidermis superficial (pústulas espongiformes) i en el seno del estrato córneo paraqueratósico (microabscesos de Munro) escama.

Además, existen factores desencadenantes:

• Heridas en la piel.
• Infecciones.
• Estrés.
• Fumar y la ingestión de ciertos medicamentos.

Albinismo:

El albinismo oculocutáneo es una enfermedad autosómica recesiva causada por la ausencia total o disminución de la biosíntesis de melanina en los melanocitos. Debido a la reducción o ausencia de melanina, los albinos son altamente susceptibles a los efectos nocivos de la radiación ultravioleta y tienen un mayor riesgo de daño actínico y cáncer de piel. El seguimiento cutáneo de estos pacientes y las intervenciones terapéuticas inmediatas tienen un impacto positivo en la reducción de la morbilidad y mortalidad asociadas a esta afección.

Los individuos con albinismo oculocutáneo no pueden oxidar la tirosina en dopa a través de la tirosinasa. Esta incapacidad para producir pigmento causa tez pálida, cabello blanco o rubio y ojos rojos, ya que la luz refleja los vasos sanguíneos en la retina, o los ojos azul verdoso o marrón claro, si hay formación de pigmento en el iris. De hecho, la variabilidad fenotípica del albinismo es amplia, desde la ausencia total de pigmentación del cabello, la piel y los ojos hasta la despigmentación leve. Debido a la reducción o ausencia de melanina, los albinos son altamente susceptibles a los efectos nocivos de la radiación ultravioleta (UV) y tienen un mayor riesgo de daño actínico. La agudeza visual reducida, los errores de refracción, la translucidez del iris, el nistagmo, la hipoplasia foveal, la hipopigmentación del fondo de ojo y la decusación anormal de las fibras del nervio óptico en el quiasma también son características comunes en los albinos. Este enrutamiento incorrecto se caracteriza por un cruce excesivo de fibras en el quiasma óptico, lo que puede resultar en estrabismo y visión estereoscópica reducida.

Fisiopatología de la biosíntesis de melanina y el albinismo oculocutáneo

La pigmentación de la piel varía entre individuos y está determinada por múltiples factores, incluido el número y la actividad metabólica de los melanocitos en la capa base de la epidermis, la actividad metalogénica de los melanosomas dentro de estos melanocitos y las variaciones en el número, tamaño y distribución de los melanosomas.

Los melanocitos tienen un origen ectodérmico en la cresta neural, evolucionando con migración cutánea (pelo, piel) o extracutánea (ojos, cóclea, leptomeninges). Algunos genes controlan la proliferación y diferenciación de las células de la cresta neural y regulan la migración de los melanocitos precursores a sus posiciones finales. El factor de transcripción de macroftalmia (MITF) es el regulador maestro del desarrollo, función y supervivencia de los melanocitos y es responsable de modular la expresión de algunas proteínas específicas en estas células. Después de la diferenciación de los melanocitos, MITF regula la expresión de genes durante la exposición a la radiación ultravioleta (UVR), promoviendo el bronceado de la piel.

La melanina es un pigmento polimérico producido en los melanocitos. Su síntesis ocurre a través de reacciones enzimáticas, que convierten la tirosina en melanina a través de la enzima tirosinasa. La biosíntesis de melanina está regulada por varios factores, en particular el receptor de melanocortina-1 (MC1R) en los melanocitos y su ligando, la hormona estimulante de los melanocitos alfa (α-MSH). Las citocinas y factores de crecimiento del entorno y el grado de actividad basal de la tirosinasa, de la proteína 1 relacionada con la tirosinasa (TRP1) y de las proteínas transportadoras asociadas a la membrana son factores adicionales que regulan esta biosíntesis. Una de las funciones importantes de la melanina es proteger la piel y los ojos de los efectos nocivos de los rayos UV.

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