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Enfermero


Enviado por   •  11 de Abril de 2013  •  609 Palabras (3 Páginas)  •  265 Visitas

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MOTIVO DE CONSULTA

Se presenta al servicio de urgencias, por presentar fiebre, aleteo nasal y taquipnea Paciente quien ingresa con cuadro de dificultad respiratoria aguda (bronquiolitis) y que ya estuvo hospitalizado por igual sintomatología hace 2 meses, se halla sin oxigeno. Polipneico con tirajes inter y subcostales se ausculta abundante estertores húmedos diseminados en ambos hemitorax y roncus ocasionales, ruidos cardiacos rítmicos velados por la respiración.

ENFERMEDAD ACTUAL

Bronquitis aguda

ANTECEDENTES

Ingresó en semana santa por un cuadro de Bronquiolitis aguda.

 Antecedentes prenatales: cesárea por macrosomía

 Peso al nacer: 3777 gr Talla: 52 cm

 Leche materna: si

 Edad del destete: 6 meses

 Edad de inicio de alimentación Complementaria: 6meses

 Antec. Toxicológicos: reacción anafiláctica al sulbactam

 Fecha del último control médico o de enfermería

Marzo de 2012

EXAMEN FÍSICO

 Ruidos cardiacos: normales, audibles, sin soplos, o arritmias

 Pulsos periféricos: palpables

 Hematomas: no llenado capilar: -2 segundos.

 Aspecto respiratorio: respiración abdominal

 Presencia de disnea: no

 Frémito: palpable

 Auscultación pulmonar: ruido traqueal sin alteraciones, ruidos broncovesicular y murmullo vesicular con crepitaciones.

Aspecto motor:

 Capacidad motora general: buena capacidad motora en miembros superiores e inferiores.

 Alteraciones motoras: ninguna

 Fuerza muscular, por extremidad:

 MSD: 4 MSI: 4 MID: 4 MII: 4

 Coordinación motora: normal.

PATOGÉNESIS

Tiene un período de incubación de 2 a 8 días y presenta replicación en el epitelio de la nasofaringe, diseminándose hasta el epitelio de la vía respiratoria inferior en el transcurso de 1 a 3 días. En las vías aéreas pequeñas ocasiona necrosis del epitelio, lo que unido a la respuesta local, edema de la submucosa y formación de moco, son los responsables de la hiperinsuflación, atelectasias y sibilancias que se presentan en los pacientes

FISIOPATOLOGÍA

Daño directo:

• producen necrosis del epitelio respiratorio y destrucción de las células epiteliales ciliadas, seguidos por infiltración peribronquial con linfocitos y neutrófilos, y edema de la submucosa

Daño indirecto:

• El epitelio respiratorio debido al desencadenamiento de respuestas inflamatorias.

MANIFESTACIONES

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