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Enterocolitis Necrosante

chujuano3 de Noviembre de 2013

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INDICE.

1. INTRODUCCION…………………………………………………L

2. JUSTIFICACION…………………………………………………L

3. OBJETIVO……………………………………………………….L

4. DEFINICION DE LA ENTIDAD A INVESTIGAR………………….L

5. EPIDEMIOLOGIA……………………………………………… L

6. ETIOLOGIA……………………………………………………..L

7. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA……………………………………..L

8. FISIOPATOLOGIA……………………………………………..L

9. SINTOMATOLOGIA……………………………………………L

10. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO…………………………………L

11. TRATAMIENTO MEDICO Y/O QUIRURGICO…………………L

12. COMPLICACIONES…………………………………………..L

13. PRONOSTICO…………………………………………………L

14. CEDULA DE VALORACIÓN DE ENFERMERÍA CON PATRÓN DE

RESPUESTA HUMANA PARA EL RECIÉN NACIDO………………L

15. CASO CLINICO…………………………………………………..L

16. PLAN DE INTERVENCIONES DE ENFERMERIA…………………L

17. ANEXOS…………………………………………………………

18. BIBLIOGRAFIA…………………………………………………..L

INTRODUCCIÓN.

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos, en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales. Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock. Abarca un espectro amplio de afectación desde la recuperación sin secuelas hasta un cuadro grave de peritonitis y sepsis que provoca la muerte del recién nacido. Su fisio patogenia no está todavía completamente aclarada. La mayoría de los autores están de acuerdo en que la enfermedad es el resultado final de un proceso multifactorial en un huésped predispuesto. La vía final es una cascada inflamatoria que se desencadena en recién nacidos con determinados factores de riesgo y que lleva a una necrosis de la pared intestinal.

Por este voy a presenta los cuidados que se le tiene que dar a un recién nacido con enterocolitis necrosante para poder obtener su confort y poder brindar un cuidado de calidad.

JUSTIFICACIÓN

• Este procedimiento lo voy a realizar para brindar buena información al paciente y el como puede ayudarlo para su mejorar su salud.

OBJETIVO

• Identificar causas e historia clínica del recién nacido para brindar cuidados de enfermería específicos.

DEFINICION DE LA ENTIDAD A INVESTIGAR

Síndrome clínico que se caracteriza por presentar la muerte del tejido intestinal y afecta con mayor frecuencia a los bebés prematuros. Que representa la expresión final de un daño intestinal severo, con inflamación y necrosis por coagulación, que puede progresar a gangrena y perforación intestinal.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7,7% de los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si bien un 13% de los casos corresponde a RN a término.

En este grupo típicamente existe alguna patología asociada. No se ha comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o social.

La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera esporádica. Sin embargo, surge también en brotes epidémicos temporales y geográficos en los cuales se encuentran características diferentes, como mayor peso al nacimiento, menor número de complicaciones y tasa inferior de mortalidad.

En estos últimos años se ha asistido a una disminución de la mortalidad por ECN, debido probablemente a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de pautas de alimentación estandarizadas en los RN nacidos pretérmino y de bajo peso y a la instauración de protocolos diagnóstico-terapéuticos.

ETIOLOGIA

En los niños que desarrollan una ECN existen habitualmente tres factores relacionados con el intestino: un episodio isquémico previo, colonización bacteriana y un sustrato intraluminal (es decir, alimentación enteral).

No se ha aclarado cuál es la causa de la ECN. Se cree que un episodio isquémico lesiona el revestimiento intestinal, lo que interrumpe la producción de moco, haciendo que el intestino se haga más sensible a la invasión bacteriana. Cuando comienza la alimentación enteral, se añade un sustrato que permite la proliferación de las bacterias existentes en la luz, que entonces pueden penetrar en la pared intestinal, donde comienzan a producir hidrógeno, que se acumula y provoca el característico aspecto de neumatosis intestinal visible en las radiografías. El gas puede penetrar también en el sistema venoso portal, de forma que en las radiografías simples de abdomen o en las ecografías hepáticas puede apreciarse gas intraportal sobre el hígado. La progresión de la enfermedad puede causar la necrosis de la totalidad del grosor de la pared intestinal, con perforación, peritonitis, sepsis y muerte del paciente.

La lesión isquémica podría ser consecuencia de un vasoespasmo de las arterias mesentéricas, resultado de una lesión anóxica desencadenante del reflejo primitivo de inmersión, que reduce notablemente el flujo sanguíneo intestinal. La lesión isquémica intestinal puede ser secundaria a un estado de bajo flujo sanguíneo durante una exanguino transfusión o del uso de fórmulas hiperosmolares. Asimismo, las cardiopatías congénitas con disminución del flujo sanguíneo sistémico o la desaturación de O2 en la sangre arterial pueden provocar una isquemia/hipoxia intestinal que predisponga a la ECN. La idea de que la leche materna protege frente a la ECN no ha podido ser confirmada.

La necrosis comienza en la mucosa y puede progresar hasta afectar a la totalidad de la pared intestinal, con la consiguiente perforación. En la tercera parte de los lactantes se produce una sepsis.

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA

EL INTESTINO GRUESO

Se dispone enmarcando a las asas del intestino delgado. En su exterior presenta unas zonas dilatadas que se llaman haustras cólicas. Tienen tres cintillas longitudinales formadas por fibras musculares lisas que lo recorren. Se llaman tenias cólicas, de las que cuelgan unas bolitas de grasa que se llaman apéndices epicloicos.

El intestino grueso mide aproximadamente 1.5 metros de longitud; está formado por el apéndice vermiforme, el ciego, el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente y el colon pélvico. La mayor parte de él está contenida en la cavidad abdominal y el resto en la pelvis mayor.

En conjunto, el intestino grueso sirve de marco al intestino delgado y además, mediante la válvula ileocecal, se relaciona directamente con él.

En general, todos los componentes del intestino grueso son fijados firmemente a la pared dorsal de la cavidad abdominal por el peritoneo, mediante mesos; la excepción a esto son el apéndice vermiforme, el colon transverso y el colon pélvico, que están totalmente recubiertos por peritoneo y si son móviles.

El apéndice vermiforme es la porción mas estrecha del tubo digestivo y tiene una longitud variable entre 5 y 20 cm. En realidad es un fondo de saco que se abre en el ciego un poco por abajo del orificio de la válvula ileocecal.

EL INTESTINO GRUESO SE COMPONE DE LAS SIGUIENTES PARTES

* CIEGO: Es una estructura de pocos mm de diámetro y varios cm. De largo, que debido a su corto diámetro se puede inflamar por la acumulación de alimento. Al estar recubierto de peritoneo, si se perfora da lugar a una peritonitis. Puede ocupar distintas posiciones según la persona. El ciego se continúa hacia arriba con el colon ascendente.

El ciego, es un pequeño saco de 6cm de alto, 6 cm de ancho y 6 cm de grueso; y que después del estómago, es la porción mas dilatada del tubo digestivo. Se encuentra en el ángulo inferior derecho de la cavidad abdominal, en la fosa iliaca derecha. En su parte inferior presenta una especie de divertículo denominado apéndice vermiforme o vermicular, está localizado en la fosa iliaca derecha y se comunica mediante la válvula ileocecal con la porción terminal del íleon.

* COLON ASCENDENTE: Comprenden entre el ciego y el ángulo hepático del colon.

Sube por la parte derecha de la cavidad abdominal. Al llegar al hígado se incurva hacia la izquierda originando la flexura hepática o flexura cólica derecha. Se continúa con el colon transverso.

* COLON TRANSVERSO Se dispone en la parte alta de la cavidad abdominal, de derecha a izquierda. Al llegar aquí vuelve a incurvarse originando

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