Epidemiologia Animal

INTRODUCCION.

Las enfermedades ocasionan un alto porcentaje de las pérdidas económicas en una granja avícola si no son controladas eficientemente, ya que en la mayoria de los casos se transmiten con mucha facilidad y en solo horas un galpón completo puede estar infectado con un virus o bacteria patógena.

En el caso de los pollos de engorde se debe tomar en cuenta que es un ciclo muy corto y que cualquier error puede ocasionar pérdidas muy altas.

Se deben emplear técnicas de bioseguridad que garanticen el crecimiento, desarrollo y producción del animal evitando el desarrollo y proliferación de enfermedades. También se debe llevar a cabo un manejo sanitario adecuado específico para las aves.

OBJETIVOS.

OBJETIVO GENERAL:

Conocer algunas de las enfermedades que padecen las aves con sus respectivos síntomas, lesiones, epidemiologia, etiología y otros factores que son esenciales para poder identificar las enfermedades y controlarlas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Determinar las enfermedades que padecen las aves.

Identificar los síntomas, epidemiologia, etiología.

Detectar las enfermedades para poder controlarlas.

INFLUENZA AVIAR

Es una enfermedad infecciosa de las aves causada por el virus A de la influenza. Si bien todas las aves son vulnerables a la influenza aviar, las aves acuáticas migratorias, en particular los patos salvajes, constituyen el reservorio natural de los virus de la influenza aviar y esas aves son también las más resistentes a la infección.

ETIOLOGÍA DE LA GRIPE AVIAR

Características del virus

Los virus de la influenza aviar pertenecen a la familia Orthomixoviridae y género Influenzavirus. Se clasifican en tipos A, B o C de acuerdo con las diferencias en los antígenos proteicos de la nucleocápsida y de la matriz proteica. Los virus de la influenza aviar son del tipo A y se dividen a su vez en subtipos según los antígenos de la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N), proteínas que forman proyecciones sobre la superficie del virus. Se han identificado 16 subtipos de hemaglutinina y 9 de neuraminidasa.

El genoma de los virus influenza A está formado por 8 segmentos independientes de ARN de sentido inverso. El ARN de sentido negativo (como el ADN) tiene una secuencia de nucleótidos complementaria del ARN mensajero que va a codificar y como el ADN, no puede traducirse directamente en proteína sino que antes debe transcribirse en ARN de sentido positivo, que actúa como ARN mensajero. Algunos virus, como los de la gripe, tienen genomas de sentido inverso y por ello deben trasportar dentro del virión una transcriptasa de ARN que produzca ARN+ a partir del ARN-..

El genoma del virus influenza A codifica para 11 proteínas. Cada segmento de ARN contiene un solo gen pero algunos pueden ser leídos dos veces comenzando en diferentes puntos para crear dos proteínas diferentes. La naturaleza segmentada del genoma también permite el intercambio de genes enteros entre diferentes cepas de virus cuando coinciden en la misma célula. Los segmentos de genoma tienen secuencias terminales comunes y las terminaciones de las hebras de ARN son parcialmente complementarias permitiendo que se liguen unas a otras por puentes de hidrógeno.

Los 8 genes son:

HA que codifica la hemaglutinina

NA que codifica la neuraminidasa

NP que codifica la nucleoproteína. Los virus influenza A, B y C se diferencian en la nucleoproteína.

M que codifica dos proteínas de la matriz del virión, M1 Y M2

NS, que codifica dos proteínas no estructurales

PA, que codifica una polimerasa de ARN

PB1, que codifica una polimerasa de ARN y la proteína PB1-F2 que induce la apoptosis

PB2, que codifica una polimerasa de ARN

CICLO CELULAR

La adhesión del virus a la célula susceptible se produce por la interacción entre la hemaglutinina y los receptores de ácido siálico presentes en los glicolípidos y glicoproteínas de la superficie celular. La actividad sialidasa de la neuraminidasa evita que la hemaglutinina se una a los ácidos siálicos presentes en los mucopolisacáridos de las secrecciones celulares que, de no ser así, interferirían con la adhesión del virus a los receptores celulares adecuados. El virus se introduce en la célula por un proceso de endocitosis

Posteriormente las vesículas procedentes de la endocitosis liberan el virus en el citoplasma y el ARN vírico migra al núcleo celular. Tras la transcripción de las hebras de ARN de sentido negativo en las de sentido positivo, a las hebras ARN+ se une en su extremo 5’ un pequeño segmento de ARN celular que permite que comience su procesamiento como ARN mensajero en los ribosomas. Las hebras de ARN+ también sirven para sintetizar hebras de ARN- para nuevos viriones.

La síntesis de ARN y su unión a las nucleoproteínas tiene lugar en el núcleo celular, mientras que la síntesis de proteínas tiene lugar en el citoplasma. El ARN del virión unido a las nucleoproteínas abandona el núcleo celular y se dirige hacia la membrana junto con proteínas víricas transmembranares (hemaglutinina, neuraminidasa y proteínas M) y una capa subyacente de proteína M1 que se acumulan en determinadas regiones de la membrana celular y protruyen sobre la membrana en esas zonas, liberando finalmente un nuevo virus completo, con envoltura, en el fluido extracelular.

La región de corte del precursor de la hemaglutinina como indicador de la patogenicidad. La hemaglutinina de los virus influenza se produce como un precursor, HA0, que ha de ser cortada por proteasas de la célula huésped antes de que sea funcional y las partículas víricas se conviertan en infecciosas. Los precursores HA0 de virus de la influenza aviar de baja virulencia para las aves de corral poseen una sola arginina en el punto donde se secciona la proteína y solo pueden ser cortadas por proteasas de la célula huésped del tipo de la tripsina y así solo se pueden replicar en los tejidos del huésped donde se encuentran tales enzimas, como en los tractos respiratorio e intestinal.

En cambio los virus de la IA altamente patógena poseen múltiples aminoácidos básicos como arginina y lisina en los lugares de corte de los HA0, que así pueden ser cortados por otras proteasas que tienen una distribución ubicua, en múltiples tejidos y de esta forma los virus pueden replicarse por todo el organismo del ave provocando una enfermedad mucho más grave y la muerte.

La patogenicidad de los virus de la IA se correlaciona con la capacidad de la tripsina para dividir la molécula de hemaglutinina en dos subunidades. Las cepas altamente patógenas de H5 y H7 tienen varios residuos de aminoácidos básicos en el punto de corte. La sensibilidad a la tripsina y el secuenciado de aminoácidos se pueden utilizar con fines diagnósticos para determinar si un determinado virus aislado es potencialmente patógeno o no.

ENFERMEDADES EN LAS AVES

Cómo contraen la influenza aviar las gallinas u otras aves

Por el contacto directo con la saliva o excremento de aves infectadas

Por alimento, agua, jaulas o equipo contaminado. O por contaminación en la vestimenta de los trabajadores avícolas. Las aves que se mantienen en interiores están a salvo del virus.

SÍNTOMAS DE LA INFLUENZA AVIAR.

Pérdida de apetito y falta de energía

Cabeza, párpados, cresta, barbilla y piernas hinchadas

Goteo nasal

Muerte súbita

Predominio de signos respiratorios: tos, estornudos, lagrimeo, sinusitis, cianosis cabeza y cresta, y edema facial (periorbital y barbillas).

Cianosis en barbilla y cresta. Edema facial.

También puede haber diarrea y signos nerviosos.

En pavas la puesta cae en picado asociada a pigmentación anormal de la cáscara y disminución de la calidad.

Cuadros de hemorragias y necrosis en la necropsia.

LESIONES.

Hemorragias en la cloaca, tráquea, proventrículos y mollejas, intestino delgado.

Tráquea hemorrágica. Intestino delgado hemorrágico.

EPIDEMIOLOGIA.

Sensibilidad:

Afecta a la mayoría de especies aviares.

Entre las de producción, el pavo es la más sensible junto con la gallina, y el pato la más resistente

Aves acuáticas: principales reservorios de virus influenza.

Individuos de todas las edades si no han estado previamente expuestos al subtipo de virus influenza.

Distribución geográfica:

Alta densidad de producción.

Existencia de mercados de animales vivos (Sudeste asiático)

Tipo de producción de aves (al aire libre, en campos)

Vías migratorias de aves acuáticas

Estación del año (coincidiendo con actividad migratoria)

Sistema de notificación de enfermedades

Vías de transmisión

Horizontal: Contacto directo, a partir de secreciones nasales y heces.

Fómites: agua o alimento contaminados, personal, vehículos, instrumental compartido entre diferentes granjas, etc.

Transmisión vertical posible, pero generalmente el virus mata al embrión en pocos días. Los huevos infectados pueden servir como fuente de virus.

SITUACIÓN ACTUAL DE LA EPIDEMIA EN AVES

Se considera que el contacto directo o indirecto de aves domésticas con aves acuáticas migratorias salvajes es una causa frecuente de epidemias. Los mercados de animales vivos son otro eslabón importante en la propagación de esas epidemias.

Recientemente se ha demostrado que los virus de baja patogenicidad pueden, después de circular durante periodos breves en una población de aves de corral, mutar y transformarse en virus hiperpatógenos.

Se ha demostrado que las aves infectadas por el virus de influenza H5N1, pueden eliminarlo en grandes cantidades en las heces, y el virus puede sobrevivir por lo menos 35 días a 4°C en las heces. El virus puede sobrevivir por largos períodos en tejidos y heces de aves enfermas y en agua. En ésta última, el virus puede sobrevivir hasta cuatro días a 22°C y más de 30 días a 0°C. El virus sobrevive indefinidamente en congelación. Esta permanencia del virus es fuente de infección para otras poblaciones de aves.

La epidemia de influenza aviar causada por la cepa H5N1 comenzó a mediados de diciembre de 2003 en la República de Corea afectando también a otros países. Recientemente la Organización Mundial para la Salud de los Animales (OIE) ha reportado la presencia del virus de alta patogenicidad H5N1 de Influenza Aviar en las muestras tomadas en aves domésticas en Turquía, Irak y Nigeria, mismos que se suman a los anteriormente reportados e incluyen a Camboya, China (incluyendo Taiwan), Croacia, Hong Kong, Indonesia, Japón, Kazakhstan, Laos, Malasia, Mongolia, Filipinas, Rumania, Rusia, Tailandia, Ucrania y Vietnam; representando una amenaza especial para la salud pública.

En Rumania, investigaciones sobre las muertes recientes de aves de corral, han identificado el subtipo H5 del virus de Influenza aviar. Se pondrán en marcha pruebas para determinar la diseminación y la patogenicidad del virus. Las autoridades de ambos países han emprendido medidas de control recomendadas por la OIE y la FAO. La OMS proporciona los reactivos para el diagnóstico y otras pruebas que apoyan al laboratorio nacional. Se han enviado muestras virales a los laboratorios de referencia de la OIE/FAO y de la OMS, para su tipificación y comparación con aislamientos virales procedentes de humanos en Asia.

ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

Es una enfermedad que afecta a la mayoría de las aves domesticas, silvestres e inclusive afecta los seres humanos, es considerada de gran importancia ya que produce grandes pérdidas en la avicultura, aumentando la mortalidad

Algunos autores han considerado que la enfermedad de New castle se puede presentar en cuatro formas: 1. Doyle 2. Beach 3. Beaudette y 4. Hitchner.

La tipo Doyle: también llamada Velogénica Viscerotropica produce elevada mortalidad, produciendo signos digestivos ,respiratorios y nerviosos las cepas velogenicas producen este tipo de enfermedad y es la mas frecuente en México.

La tipo Beach: caracterizada por afectar primordialmente el sistema digestivo y respiratorio poco frecuente los problemas de tipo digestivo y es provocado por las cepas velogénicas.

La tipo Beaudette: produce signos respiratorios agudos en aves jóvenes llega a presentar signos nerviosos una gran cantidad de cepas mesogenicas producen este tipo de enfermedad de New Castle.

La tipo Hitchner: es causada por cepas lentogénicas de la enfermedad de Newcastle presentando las aves problemas de tipo respiratorio,este tipo de problemas es común que llegue a suceder en aves que fueron vacunadas con la vacuna de New Castle

Etiologia: El agente causal es un virus de la familia Paramyxoviridae, género paramyxovirus

Temperatura: Inactivado a 56°C/3 horas, 60°C/30 min

pH: Inactivado a pH ácido

Productos químicos: Sensible al éter

Desinfectantes: Inactivado por formalina y fenol

Supervivencia: Sobrevive durante largos períodos a temperatura ambiente, especialmente en las heces

Periodo de incubaciòn

Varia de 2-14 días, cabe hacer notar que en algunos casos las reacciones postvacunales vacunaciones pueden desencadenar un cuadro de un problema respiratorio mas complejo en caso de aplicar vacuna a parvadas que no sean libres de Mycoplasma.

Signos.

Estornudo, disnea, estertor traqueal, estertor bronquial,conjuntivitis,incoordinación,opistotonos,paralisis,tics en alas y patas, torticulis, bradistotonos, epistotonos, opistotonos, baja en la producción de huevo, bajo en consumo de alimento, diarrea verde esmeralda.

Esta ave muestra un problema de torticulis.

Signos respiratorios

Huéspedes

Muchas especies de aves tanto domésticas como salvajes

Los índices de mortalidad y de morbilidad varían según las especies y en función de la cepa viral.

Las gallinas son las aves de corral más susceptibles, los patos y los gansos son las menos susceptibles

Puede existir un estado portador en las psitacinas y en algunas otras aves salvajes.

Los humanos son susceptibles, presentando conjuntivitis y edema de párpados, ambos con variable severidad.

Transmisión

Contacto directo con las secreciones de las aves infectadas, especialmente las heces.

Comida, agua, instrumentos, locales, vestimentas humanas, etc., contaminados.

Roedores, perros, gatos, moscas pueden ser vectores mecánicos.

Fuentes de virus

Secreciones respiratorias, heces

Todas las partes de las aves muertas

El virus es transmitido durante el período de incubación y por un período limitado durante la convalecencia.

Se ha demostrado que algunos psitácidos transmiten durante más de un año el virus de la enfermedad de Newcastle de manera intermitente

Distribución geográfica

La enfermedad de Newcastle es endémica en muchos países del mundo. Durante años algunos países europeos no han tenido esta enfermedad

Para más detalle sobre la distribución geográfica, véanse los últimos números de Sanidad Animal Mundial y el Boletín de la OIE.

LESIONES

La enfermedad de Newcastle no produce lesiones patognómicas macroscópicas

Varias aves deben ser examinadas para realizar un diagnóstico tentativo.

Para el diagnóstico final se debe esperar el aislamiento del virus y su identificación.

Las lesiones que se pueden encontrar son:

edema del tejido intersticial o peritraqueal del cuello, especialmente cerca de la entrada torácica

congestión y algunas veces hemorragias en la mucosa traqueal

petequia y pequeñas equimosis en la mucosa del proventrículo, concentradas alrededor de los orificios de las glándulas mucosas

edema, hemorragias, necrosis o ulceraciones del tejido linfoide en la mucosa de la pared intestinal

edema, hemorragias o degeneración de los ovarios

CONTROL Y PREVENCIÓN

Bioseguridad.

Esto incluye: aislamiento, limpieza, desinfección, control de plagas y vectores, eliminación apropiada de aves muertas, así como control de tráfico hacia y dentro de las granjas.

La bioseguridad en las empresas avícolas debe ser un proceso continuo de educación en la que todos los empleados deben estar involucrados.

Inmunización adecuada.

Vacunas a virus vivo (elaboradas con cepas lentogénicas: B1-B1, La Sota, V4. Vacunas inactivadas y emulsionadas con aceite. Vacunas recombinantes con virus de viruela o virus herpes del pavo que expresan uno o ambos genes de las proteínas HN y F.

La inmunización protege contra signos clínicos de la enfermedad y mortalidad. La inmunización no protege contra la infección del virus de la EN. Aves inmunizadas e infectadas eliminan el virus aun sin presentar signos clínicos.

Ningún programa de vacunación puede ser sustituto de la bioseguridad.

CÓLERA AVIAR

DEFINICION DE LA ENFERMEDAD.

El cólera aviar es una enfermedad contagiosa bacteriana de especies de aves domésticas y silvestres causada por la infección con Pasteurella multocida. Típicamente se presenta como una enfermedad fulminante con bacteriemia masiva y alta morbilidad y mortalidad. También ocurren infecciones crónicas con síntomas clínicos y lesiones relacionadas con las infecciones localizadas. El aparato respiratorio y los tejidos asociados con el aparato locomotor son con frecuencia los receptores de la infección crónica. La pasteurelosis aviar y la septicemia aviar hemorrágica son sinónimos del cólera aviar. Esta enfermedad no se considera como potencialmente zoonótica, ya que los aislamientos aviares no son generalmente patógenos para los mamíferos expuestos por vía oral o subcutánea. Otras enfermedades bacterianas pueden presentar síntomas clínicos y lesiones similares al cólera aviar, como la salmonelosis, colibacilosis y listeriosis en pollos, y la seudotuberculosis, erisipelas y clamidiosis en pavos. La diferenciación se basa en el aislamiento e identificación, ya que en los casos de cólera aviar P. multocida es fácilmente cultivable.

El cólera aviar (pasteurelosis aviar) es una enfermedad común de las aves que puede afectar a todo tipo de aves y que tiene una distribución mundial. Los brotes de cólera aviar se manifiestan con frecuencia como septicemias agudas mortales. El diagnóstico depende del aislamiento y la identificación de la bacteria causante, Pasteurella multocida. El diagnóstico preliminar puede establecerse por la aparición de síntomas típicos y de lesiones y/o la demostración microscópica de muchas bacterias en muestras de sangre, o en frotis de tejidos como el hígado o el bazo.

También se presentan formas leves o crónicas de la enfermedad donde esta es endémica, con infección localizada fundamentalmente en los aparatos respiratorio y locomotor.

Identificación del agente.

Pasteurella multocida es fácil de aislar, con frecuencia en cultivo puro, a partir de vísceras y órganos como el pulmón, el hígado y el bazo, la médula ósea, las gónadas o la sangre del corazón de aves que mueren por septicemia aguda de la enfermedad, o de los exudados caseosos característicos de las lesiones del cólera aviar crónico. Es una bacteria anaerobia facultativa que crece mejor a 37°C. Normalmente el aislamiento inicial se logra con medios sólidos de dextrosa-almidón, agar sangre y agar de tripticasa-soja. El aislamiento mejora añadiendo un 5% de suero inactivado por calor. Las colonias varían de 1–3 mm de diámetro después de 18–24 horas de incubación y son aisladas, circulares, convexas, traslúcidas y oleosas.

SÍNTOMAS Y LESIONES.

En la forma aguda, gran parte de las aves del lote se tornan indiferentes al mismo tiempo, negándose a comer o beber y perdiendo carne rápidamente. Puede haber diarreas y una marcada caída de la producción. Aparte del oscurecimiento de la cabeza, las articulaciones de los dedos y de las patas se inflaman, puede haber parálisis de las patas. Las aves que han estado afectadas durante periodos prolongados, tienen dificultad para respirar. La enfermedad se propaga lentamente.

La forma hiperaguda se caracteriza por bacteremia masiva, alta morbilidad y mortalidad.

Presentación aguda: cursa con fiebre, disnea, anorexia, diarrea verdosa, secreciones nasales y oculares, cianosis de cabeza y barbilla.

Presentación crónica: la sinología y lesiones se relacionan a infecciones localizadas supurativas, generalmente asociadas al sistema respiratorio y tejidos musculo esqueléticos. Se presenta engrosamiento edematoso de la barbilla, cojeras y caquexia. Disminución de la postura.

Otros síntomas:

Fiebre.

Depresión.

Anorexia.

Descarga mucosa desde la cavidad oral.

Plumas erizadas.

Diarrea.

Aumento de la frecuencia respiratoria.

Hemorragias petequiales.

En la necropsia se pueden observar focos necroticos en los higados, articulaciones y vainas de los tendones hinchadas.

Engrosamiento edematoso en la barbilla.

Engrosamiento edematoso en la barbilla.

EPIDEMIOLOGIA.

Los brotes ocurren durante tiempo frío y húmedo (al final del verano, otoño e invierno). Los brotes a menudo son referidos con posterioridad a la presencia de roedores en las casas de cría. Se piensa que estos expanden la enfermedad luego infestarse de carcasas de aves muertas desechadas incorrectamente (posiblemente de los patios vecinos). Una vez que la enfermedad se introduce en el gallinero, se mantendrá hasta no sacar todas las aves enfermas. Las portadoras crónicas pueden siempre dar lugar a un rebrote en las aves susceptibles.

En las aves silvestres, la enfermedad se asocia más comúnmente con humedales. Blanchong y colaboradores determinaron que los humedales actúan como reservorios de corto plazo, al registrar grandes cantidades de la bacteria en el suelo y agua durante el brote. Sin embargo los humedales no son reservorios de largo plazo. La enfermedad se presenta en dos formas muy diferentes: aguda y crónica.

Las aves con cólera aviar crónica, más comunes entre las aves de corral, exhiben un padecimiento prolongado con infecciones más localizadas. Las infecciones crónicas se han demostrado en el ganso níveo o ánsar nival, y se cree que estos individuos son reservorios de la enfermedad migrantes a largas distancias. Cuando ocurre la introducción de la bacteria en una población de aves susceptibles, le sigue un brote agudo de cólera aviar. Las aves infectadas morirán de 6 a 12 horas después de contraer la bacteria, y muy pocas aves de ánsar nival enfermas crónicas se han descrito. Debido a la asociación en densas congregaciones, las anatidas son las más comúnmente afectadas por Pasteurella multocida, sin embargo las carroñeras y otras aves acuáticas son a menudo afectadas en grandes brotes multiespecíficos.

BIBLIOGRAFIA.

Referencias de paginas web:

INFLUENZA AVIAR. CENAVECE EMERGENCIAS.

http://www.cenavece.salud.gob.mx/emergencias/interior/flu-aviar.htm

GRIPE AVIAR

http://www.cccoe.k12.ca.us/about/flu/school_action_kit/public_info/avian_flu_fact_sheet_esl.pdf

INFLUENZA AVIAR.

http://minnie.uab.es/~veteri/21277/INFLUENZA%20AVIAR.pdf

Enfermedades de la Lista A de la OIE (A160).

Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres Capítulo 2.1.15.

Enfermedad de New Castle. http://web.oie.int/esp/maladies/fiches/e_A160.htm Última actualización: 22/04/2002.

El sitio avícola, Salud aviar artículo de fondo: Epidemiología y control de la enfermedad de New Castle (EN) por Dr. C. Gabriel Sentíes Cué de California Animal Health and Food Safety Laboratory System. Fecha: 3 de mayo de 2011. http://www.elsitioavicola.com/articles/1936/epidemiologaa-y-control-de-la-enfermedad-de-newcastle

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