Epidemiologia. Virus de la Hepatitis B (VHB)

1. Describa la Epidemiologia

Virus de la Hepatitis B (VHB):

Se estiman más de 400 millones de personas infectadas. Los portadores crónicos representan el elemento clave en la infección, se estima que del 5 al 10% de los pacientes infectados llegan a ese estado. Importante causa de muerte en el mundo, por el desarrollo de la hepatitis fulminante, cirrosis asociada con hepatitis B y carcinoma Hepatocelular. El desarrollo de este último se asocia con la portación persistente de este virus en las personas con infección crónica, más aun si tienen cargas virales altas.

La infección se presente principalmente en adultos jóvenes, por actividad sexual, personas en tratamiento de hemodiálisis, inmunosuprimidos y usuarios con drogas inyectables. De los inmunosuprimidos se sabe que el 10% son portadores de Hepatitis B. cuando la infección se inicia en la infancia, el individuo tiene muy altas probabilidades de convertirse en portador crónico. Otra forma temprana de infectarse es la perinatal. El uso de drogas de aplicación intravenosa y  la utilización de instrumentos médicos de diagnóstico y tratamiento pueden ser factores de riesgo para la infección por el virus de la hepatitis B.

Están en grupos de riesgo recién nacidos con madre portadora por transmisión vertical, adolescentes, adictos por vía intravenosa, homosexuales y heterosexuales con multiples parejas, hemofílicos, pacientes dializados y personal de salud inclusive personas que se realicen tatuajes, perforaciones, aretes y demás objetos por el contacto con agujas e instrumentos de perforación que pueden estar contaminados.

El CHP provoca entre 250.000 y 1 millon  de muertes al año en  todo el mundo.

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Virus de la hepatitis D (VHD):

La infección por el VHD puede ser adquirida como una coinfección crónica por el VHB, es decir, se encuentra solo en personas con coinfeccion aguda o crónica por VHB. La infección con VHD ocurre más entre consumidores de drogas intravenosas y personas con hemofilia. El agente tiene una distribución mundial, es endémico del sur de Italia, la cuenca amazónica, algunas regiones de África y Oriente Medio. Entre drogadictos  de América del Norte  y Europa Occidental se encuentran los máximos riesgos de infección.

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Virus de la hepatitis G (VHG):

El virus se transmite por via parenteral, de forma similar al virus de la hepatitis B y C. se diagnostica mediante la detección de RNA viral en el suero por reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR). El virus contribuye en todo el mundo (cosmopolita). Su prevalencia en la población en general va del 1 al 2%. En los pacientes con hepatitis crónica por virus C su prevalencia llega al 10 al 20%.

Virus de Epstein Barr (VEB):

Tienen distribución cosmopolita, pero la mayoría de las infecciones primarias cursan de forma Subclinica. Se transmiten por contacto con secreciones de la bucofaringe y se piensa que pueden transmitirse por actividad sexual, ya que el VEB se ha aislado de secreciones cervicales y vaginales.

1. Especifique los órganos por los cuales tiene tropismo estos dos tipos de virus

Tropismo: hígado

VEB: Linfocitos B

VHG=VHC

1. Nombre de los receptores celulares para estos virus

1. Describa las fisiopatogenesis para los virus nombrados anteriormente

VHB: El virus empieza a replicarse en el hígado en el plazo de 3 días desde su adquisición, pero, tal como ya se ha dicho, puede que los síntomas no se observen hasta 45 días después o más, dependiendo de la dosis infectante, la vía de infección y la persona. El virus se replica en los hepatocitos y da lugar a efectos citopáticos mínimos. La infección evoluciona durante un período relativamente prolongado sin provocar lesiones hepáticas (p. ej., elevación de los valores de enzimas hepáticas) o síntomas. Durante este tiempo, las copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y permanecen latentes. La construcción intracelular de formas filamentosas de HBsAg puede originar la citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito  característica de la infección por el VHB.

En conclusión: el virus se replica en los hepatocitos al tercer dia de la infeccion, las copias del genoma viral se integran en la cromatina del hepatocito y permanecen latentes. Se producen las formas filamentosas del virus y se genera una apariencia de aspecto de vidrio esmerilado en el hepatocito. La lisis de hepatocitos depende de la respuesta inmune celular y la inflamación. En la fase aguda hay edema de hepatocitos que rodean la vena central de un lóbulo hepático. En el infiltrado celular inflamatorio predominan linfocitos y se forman complejos inmunes circulantes que activan el sistema de complemento. Si en esta etapa se presenta involucion del daño, se regenera el parénquima hepático.

En la hepatitis B crónica se desarrollan diferentes sitios de inflamación que llevan  a la necrosis de los hepatocitos y daño del tejido de sostén del parénquima hepático, que evoluciona finalmente a fibrosis y con el tiempo a cirrosis.

La evolución hacia carcinoma hepatocelular parece depender de que el virus active un oncogén celular. Hay una relación entre la infección viral crónica y el carcinoma hepatocelular.

VHD: como se ha mencionado solo se puede presentar en personas infectadas con el VHB, situación que se deriva de una infección de los dos a un mismo tiempo, o en que ya tienen infección crónica con VHB y ahora se sobre infecta con el virus delta. La sobreinfección representa mayor daño que la coinfección. El daño hepático en estos casos se debe a lesión directa del virus delta y a fenómenos inmunopatologicos, aparentemente inducidos por la respuesta a la infección con el VHB.

Todo esto se explica porque durante la coinfección se debe esperar que se el VHB haga proceso de infección para que se pueda replicar el VHD, mientras que la sobreinfección cursa más rápido puesto que se llega a replicar inmediatamente por la infección previa conocida de VHB.

VHG: se replica similar al VHC primero en linfocitos y hepatocitos por pertenecer a la misma familia. Puede infectarse en ocasiones al mismo tiempo que el VHC y se estima la coinfección de un 10 a 20% en los pacientes que tienen el VHC, sin embargo los casos de coinfección no producen una enfermedad más intensa que cuando esta solo la infección con VHC. Su fisiopatogenesis es similar.

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