Hepatitis B
danairigoyen22 de Octubre de 2013
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INDICE
DEFINICION………………………………………………………………………………………...2
HISTORIA…………………………………………………………………………………………...3
ETIOLOGIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)………………………………………..4
EPIDEMIOLOGIA (Cadenas epidemiológicas, morbilidad, mortalidad, letalidad, incidencia, prevalencia)……………………………………………………………………………5
PATOGENIA (Sintomatología y sinología, Periodo de incubación, Evolución, Diagnostico, Diagnostico diferencial, Pronóstico, Tratamiento, Prevención)……………………………….9
CONCLUSION…………………………………………………………………………………….14
ANEXO…………………………………………………………………………………………….15
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………………..16
DEFINICION
La hepatitis B (anteriormente conocida como hepatitis del suero)es una enfermedad hepática causada por el virus de la hepatitis B (HBV). El virus de la hepatitis B fue el primer virus de hepatitis que se identificó. Es una enfermedad que afecta a 300 millones de personas en el mundo y se estima que es responsable de entre 250.000 y 500.000 muertes al año. La prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis B varía en forma importante en diferentes partes del mundo. Las tasas más altas de infección se encuentran en el sudeste asiático, China y el sur de Africa.
La mayoría de las personas que adquieren el virus de la hepatitis B se recupera sin consecuencias. Esta forma de infección, que dura menos de 6 meses, se conoce como hepatitis B aguda. Por el contrario, cuando la infección perdura por más de 6 meses, se conoce como hepatitis B crónica. Aproximadamente el 5% de los adultos que adquieren la infección desarrollan la forma crónica. La probabilidad de desarrollar una hepatitis B crónica depende de la edad y del estado inmunitario (defensas) del sujeto, como se puede apreciar en la tabla.
Las manifestaciones clínicas de la infección por el virus de la hepatitis B son muy variadas, y es importante recalcar que frecuentemente esta infección puede no dar ningún síntoma por muchos años lo cual no significa necesariamente que la infección esté controlada. El daño que produce el virus de la hepatitis B en el hígado es también variable y depende de la capacidad de reparación del hígado y de la capacidad del organismo de controlar la infección. Las consecuencias más importantes de esta infección en el largo plazo son el desarrollo de cirrosis hepática y de carcinoma hepatocelular.
En el último tiempo se han desarrollado una serie de nuevas alternativas de tratamiento de la enfermedad. Por otro lado, se cuenta con una vacuna altamente efectiva y segura para prevenir la infección.
HISTORIA
El primer brote registrado causado por el virus de la hepatitis B fue en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros usando linfa de otros individuos. Después de varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 de los trabajadores vacunados se enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con diferentes lotes de linfa humana continuaron sanos. La publicación de Lurman se considera un ejemplo clásico de estudio epidemiológico, que resultó con linfa contaminada como la fuente de la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. A principios de 1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas.
El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano. Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg).
En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis.
ETIOLOGIA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los hepadnavirus. Se trata de un pequeño virus de 42 nm de diámetro, de forma esférica. La cápsula exterior constituye lo que clásicamente se denomina “antígeno Australia” y que se conoce como antígeno de superficie o HbsAg. Se presenta en forma de partículas tubulares o esféricas y mediante microcopia electrónica se pueden apreciar tres tipos de partículas:
- partículas redondas de 22 nm de diámetro
- filamentos de 20 nm de diámetro y 600 nm de longitud, ambas corresponden a material viral en exceso, y
- partículas esféricas, en escarapela, con un tamaño de 42 nm, llamadas partículas de Dane
Las partículas redondas, los filamentos y la capa externa de la partícula de Dane corresponden al antígeno de superficie denominado HbsAg. Sin embargo el centro de la partícula de Dane (core) es antigenicamente distinto del resto y contiene un antígeno propio llamado HbcAg. También existe otra partícula antigénica soluble que es el antígeno e (HbeAg). En el interior del núcelo o core existe también una molécula de DNA y la enzima DNA-polimerasa
o Partícula de Dane -
o - 42nm esférico con envoltura
o - ADN parcialmente bicatenario circular 3,2 kb
o
o TAXONOMIA
o Orden: Caudovirales
o Familia: Hepadnaviridae
o Genero: Orthohepadnavirus
o Especie: Virus de la hepatitis B
o
o PROTEINAS Y PARTICULAS VIRICAS
o Genes superpuestos s, c, p, x
o Transcriptasa inversa (polimerasa de DNA)*
o HBsAg
o HBcAg
o HBeAg
o HBxAg*
o - Partículas esféricas 22nm*
o - Partículas filamentosas
o - Partículas de Dane
EPIDEMIOLOGIA
La Hepatitis B es una enfermedad endémica en todo el mundo. Sin embargo, la distribución de los portadores del virus muestra grandes diferencias geográficas. Esas diferencias en la distribución de las personas infectadas reflejan diferencias en el modo principal de transmisión del virus. Estos elementos son fundamentales para detectar e identificar a los grupos que corren el mayor riesgo de contacto con personas infectadas y por lo tanto infectarse con el virus. El virus de la Hepatitis B es aproximadamente cien veces más infeccioso que el virus del Sida.
CADENAS EPIDEMIOLOGICAS
La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa, intramuscular, subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes, como puede ocurrir en accidentes por pinchazos de agujas, y exposición perinatal o sexual.
El riesgo de transmisión del VHB hacia un trabajador de salud luego de un pinchazo de aguja depende del título de viriones contaminantes en la fuente, y correlaciona además, con la presencia o ausencia del antígeno e (HBeAg). Se estima la infectividad entre un rango de 1% al 6% (HBeAg negativo) hasta un 22% a 40% (HBeAg positivo) [7,33,34]. Es rara la infección si la sangre del paciente infectado posee títulos del antígeno de superficie (HBeAg) por debajo de los niveles detectados por laboratorio. Los datos confirman que la tasa de infección en personal no vacunado con alta exposición a sangre es 1.05/100 personas-años.
No todos los casos de transmisión del VHB son explicados por pinchazos con agujas, lo que sugiere que otros modos de diseminación pueden ser posibles. La inoculación inaparente a través de membranas mucosas o lesiones en piel han sido propuestas como mecanismo de infección en aquellos que no manifiestan algún antecedente de exposición previa. El riesgo de contagio a través de lesiones cutáneas evidentes no ha sido cuantificado, pero puede ser mayor en el caso del VHB que en otros virus patógenos sanguíneos (VIH y VHC principalmente).
Aparte de la sangre, se ha demostrado que también son infecciosos la saliva, el semen y los líquidos vaginale. A pesar que la cantidad de VHB en la mayoría de fluidos humanos no ha sido cuantificada, los títulos en saliva y semen son generalmente 1000 a 10000 veces menores al título correspondiente en sangre, y el virus es usualmente indetectable en orina y heces. El riesgo de transmisión mediante el contacto de mucosas con saliva infectada es mínimo, casi ninguno. No
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