FARMACOLOGIA DIURETICOS

Diuréticos 

son fármacos que actúan sobre el riñón para incrementar la excreción de agua y cloruro de sodio. Tambien reducen la reabsorcion de electrolitos en los tubulos. (equilibrio osmotico)

Tiazidas (Inhiben la aldosterona)

se desarrollaron a partir de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de la hipertensión. La bendroflumetiazida es de amplio uso.

Las tiazidas actuan principalmente en los segmentos iniciales del tibulo distal, donde inhiben la reabsorción de NaCl. Efectos adversos. No-insuf cardiaca

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida) son diuréticos débiles y rara vez se los emplea por su acción diurética.

Los diuréticos osmóticos (manitol) son compuestos que se filtran, pero no se reabsorben. Se excretan con un equivalente osmótico de agua y se utilizan en el edema cerebral y, a veces, para mantener la diuresis durante una intervención quirúrgica.

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica deprimen la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal. Aumentan la excreción de HCO3, Na+ y H2O.

La acetazolamida se emplea para reducir la presión intraocular lo cual se logra al reducir la secreción de HCO3, y del H₂O.

Las tiazidas son de uso generalizado en el tratamiento de la hipertensión son diuréticos inocuos, activos por vía oral, pero relativamente débiles. Más efectivos resultan los diuréticos del asa o "de techo elevado" (furosemida) actúan con rapidez, accion corta y potentes. Producen deshidratacion.

La metolazona diuréticos del asa y los tiazídicos. Accion potente combinada con la furosemida (edema resistente y insuficiencia renal) Incrementan la excreción de potasio

Diuréticos del asa más Potentes

(la furosemida) se emplean por vía oral para reducir el edema en la insuficiencia cardíaca moderada a grave. Se administran por vía intravenosa en pacientes con edema pulmonar causado por insuficiencia ventricular aguda. A diferencia de las tiazidas, los diuréticos del asa son eficaces en pacientes con función renal disminuida.

Los diuréticos del asa inhiben la reabsorción de NaCl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Este segmento posee capacidad para absorber NaCl, de modo que los fármacos que actúan en este sitio producen una diuresis mucho mayor que otros diuréticos.

Los diuréticos del asa actúan en la membrana luminal, donde inhiben el cotransporte de Na+/K+/2CH. (El Na es conducido mediante trans porte activo fuera de las células hacia el intersticio por una bomba dependiente de la Na+/K+-ATPasa en la membrana basolateral.)

Diuréticos ahorradores de potasio (Cierra Canales de Na+)

Estos diuréticos actúan sobre los segmentos que responden a la aldosterona ubicados en la nefrona distal, donde se controla la homeostasis del K+. La aldosterona estimula la reabsorción de Na+, lo cual genera un potencial negativo en  iones K y H hacia esta (y promueve por ende su excreción).

Los diuréticos ahorradores de potasio reducen la reabsorción de Na ya sea antagonizando la aldosterona (espironolactona) o bloqueando los canales de Na (amilorida, triamtereno).

La hipercaliemia también puede presentarse en pacientes medica dos con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (captopril), ya que estos fármacos reducen la secreción de aldosterona (y por lo tanto la excreción de K*).

La espironolactona bloquea competitivamente la unión de la aldosterona y por lo tanto incrementa la excreción de Na y reduce la secreción de K. Se emplea principalmente en la enfermedad hepatica y en la insuficiencia cardíaca grave

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