Farmacos Antiangonoso

Medicamentos anti anginosos

Angina de pecho.-

Concepto.- Dolor retro esternal intenso y de carácter compresivo, que a menudo irradia al hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo izquierdo o a otras localizaciones debido a un déficit de riego sanguíneo coronario.

Mecanismos fundamentales de la acción anti anginosa de los fármacos.- Los fármacos antianginosos carecen de actividad antiálgica propiamente dicha, pero suprimen el dolor anginoso ya que estos fármacos modifican la demanda de oxígeno miocárdica que es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, la contractilidad del miocardio y la tensión de la pared ventricular durante la sístole.

Estos valores de estas variables dependen de factores neurohumorales (principalmente, el tono simpático cardíaco) y de la cuantía del retorno venoso y de la presión arterial. Por lo tanto, los fármacos que reduzcan los valores de frecuencia y contractilidad cardíacas, el retorno venoso y la presión arterial podrán y ejercer un efecto antianginosos.

Nitratos y nitritos.-

1. Características químicas

Los nitratos y nitritos orgánicos son ésteres del ácido nítrico (C-O-NO2) y del ácido nitroso (C-O-NO), respectivamente. Entre los se encuentran: trinitrato de glicerilo (nitroglicerina), dinitrato de isosorbida, 5-mononitrato de isosorbida y tetranitrato de pentaeritritol. El más característico de los es el nitrito de amilo, un líquido muy volátil que rara vez se emplea como antianginoso.

2. Efectos farmacológicos

La vasodilatación es el efecto más importante de los nitritos y nitratos; es consecuencia de una acción directa e inmediata sobre el territorio vascular y es fácilmente evidenciable con las dosis terapéuticas. Los nitratos dilatanvenas, arterias y arteriolas de un modo desigual. Dosis pequeñas causan una marcada venodilatación que origina una redistribución del volumen circulante desde el corazón y los pulmones hacia las piernas y las áreas esplácnica y mesentérica. Dosis de nitratos ligeramente mayores causan un aumento en el diámetro y la conductancia arterial, que permite al ventrículo izquierdo una eyección sanguínea más eficiente. La dilatación de las arteriolas o los vasos de resistencia requiere dosis todavía más elevadas y causa una disminución de la resistencia

vascular periférica y coronaria. Dosis de nitratos que no alteran la presión arterial sistémica producen a menudo reducción de la resistencia pulmonar, dilatación arteriolar en la cara y el cuello con rubor, así como cefalea probablemente debida a dilatación de los vasos arteriales meníngeos. Dosis elevadas pueden ocasionar hipotensión arterial con palidez, mareos y activación de una respuesta simpática compensatoria. Grandes dosis pueden provocar tal grado de disminución de la presión arterial diastólica que la taquicardia y el aumento de contractilidad cardíaca compensatorias agraven o incluso desencadenen el ataque de angina. En la actualidad se considera que los nitratos, los nitritos y otras sustancias que contienen óxido de nitrógeno en su molécula (como el vasodilatador nitroprusiato; v. caps. 36 y 39) ejercen su efecto relajante de la musculatura

lisa vascular mediante la estimulación de una enzima, la guanililciclasa soluble o citosólica. Tal estimulación favorece la formación de GMPc intracelular, el cual activa una proteín-cinasa que fosforila diversas proteínas. La identidad de estas proteínas se desconoce, pero es evidente que el resultado final consiste en una reducción en la concentración de calcio citosólico y una vasodilatación

El mecanismo exacto por el que los nitritos y nitratos activan la guanililciclasa tampoco es perfectamente conocido, aunque se ha propuesto que esos productos liberarían intracelularmente

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