Fisiopatológica de DM y obesidad

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ÍNDICE

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INTRODUCCIÓN

“Grados moderados de obesidad pueden elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. También se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribución de la grasa corporal, siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal. La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión arterial. El aumento del tejido graso, especialmente con distribución tóraco-abdominal-visceral, genera o acentúa una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia, produciéndose un síndrome plurimetabólico que es el nexo común en un número significativo de pacientes que elevan así su riesgo cardiovascular.

Grados moderados de obesidad pueden elevar el riesgo de diabetes hasta 10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. También se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribución de la grasa corporal, siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal. La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión arterial. El aumento del tejido graso, especialmente con distribución tóraco-abdominal-visceral, genera o acentúa una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia, produciéndose un síndrome plurimetabólico que es el nexo común en un número significativo de pacientes que elevan así su riesgo cardiovascular”. (1)

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OBJETIVOS

• OBJETIVO GENERAL:

• Comprender que es la obesidad y la Diabetes Mellitus

• OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

• Comprender la fisiopatología de la obesidad

• Comprender la fisiopatología de la Diabetes Mellitus

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1. OBESIDAD

1. CONCEPTO

Se define como un incremento del peso corporal a expensas del aumento del tejido adiposo. Obesidad es una condición caracterizada por exceso de grasa corporal y se expresa clínicamente en términos de índice de masa corporal (IMC), siendo IMC = peso (kilos)/altura (metros) 2.

Por razones prácticas, el peso corporal se usa como medida indirecta del grado de adiposidad, el cual no es fácil de medir con las pruebas habituales.

1. CLASIFICACIÓN

1. SEGÚN SU ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) O ÍNDICE DE QUETELET

1. SOBREPESO: IMC entre 25 y 29.9 kg/m2
2. OBESIDAD LEVES: IMC entre 30 y 34.9 kg/m2
3. OBESIDAD MODERADA: IMC entre 35 y 39.9 kg/m2
4. OBESIDAD MÓRBIDA: IMC > 40 kg/m2

1. SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA DE LA GRASA

1. OBESIDAD GENERALIZADA: La distribución de la grasa no se localiza en ninguna zona corporal en especial.

1. OBESIDAD ANDROIDE, TIPO MANZANA O CENTRAL: Con distribución e grasa preferentemente en la mitad proximal del tronco. Es la que se relaciona con mayor frecuencia a complicaciones cardiovasculares y metabólicas.

1. OBESIDAD GINOIDE, TIPO PERA O PERIFÉRICA: Con distribución de grasa preferentemente pelviana. Es la que se relaciona con mayor frecuencia con patología vascular periférica (varices) y litiasis biliar. Es más frecuente en mujeres.

1. OBESIDAD VISCERAL O INTRAABDOMINAL.

1. DESDE EL PUNTO DE VIDA CLÍNICO

1. OBESIDAD ENDÓGENA, INTRÍNSECA O SECUNDARIA: Tiene etiología orgánica. Las causas más habituales son enfermedades endocrinológicas y neurológicas, síndromes genéticos y las secundarias a la ingesta crónica de fármacos.

1. OBESIDAD EXÓGENA O SIMPLE: Aquí la relaciones entra gasto energético e ingesta está alterada. Los hábitos dietéticos y nutricionales suelen no permitir dicho equilibrio

1. ETIOPATOGENIA

1. FACTORES GENÉTICOS

Trabajos realizados con gemelos homocigotos criados en diferentes ambientes, sugieren que la similitud observada entre gemelos y la variación en la ganancia de peso y la distribución de la grasa reciben una marcada influencia de los factores genéticos. La enzima proteinlipasa es esencial en el tejido adiposo al hidrolizar los triglicéridos circulantes, generando ácidos grasos, indispensables para la síntesis de triglicéridos en el adipocito.

La presencia de un defecto monogénico en la obesidad humana es excepcional.

Los experimentos en parabiosis, en los cuales el ratón mutante homocigoto ob/ob y el normal se conectaban en circulación cruzada, consiguieron la reducción del peso del primero. El gen ob se expresa en el tejido adiposo pardo y amarillo y codifica una proteína con 167 aminoácidos en disposición helicoidal, con un puente disulfuro, que no se modifica ni glicosila, denominada leptina. Se trata de una hormona producida por las células grasas que disminuye el apetito y aumenta la actividad metabólica. Su síntesis depende del porcentaje de grasa corporal, del sexo, de la edad y de varios factores hormonales.

El gen fue clonado e insertado en 1994, se expresa únicamente en el tejido adiposo y constituye la señal adipocitaria reguladora de la saciedad en el hipotálamo, disminuyendo la ingesta alimentaria.

El AMPc y la somatostatina inhiben la síntesis de leptina, mientras que la insulina, los glucocorticoides, el TNF-a y la IL-1, aumentan su síntesis. De todos los factores citados con anterioridad, la insulina tiene un papel prepoderante. El hipercorticismo puede ser responsable parcialmente de una evolución hacia la obesidad, y de la resistencia a la insulina y a la leptina.

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