Fundamentos De Patologia

TEMA-PATOLOGIA CELULAR. ALTERACION DE LA MATRZ EXTRACELULAR.DEGENERACION FIBRINOIDE.

Al microscopio de luz, las fibras colágenas con esta alteración aparecen tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse. Esto se debe a una insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrina entre las fibrillas normales. De ahí que las fibras así alteradas se tiñan de manera similar a la fibrina, en particular, toman el color amarillo con la tinción de van Gieson. La degeneración fibrinoide se observa en enfermedades del mesénquima, en los nódulos reumatoide y reumático, en el nódulo de Aschoff, y en varias otras enfermedades.

TEMA-PATOLOGIA CELULAR. ALTERACION DE LA MATRZ EXTRACELULAR. DEGENERACION HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO

Esta alteración se observa en las serosas tras la organización de fibrina, así, en las pleuras y en la serosa esplénica; en el endocardio tras la organización de trombos murales. En estas condiciones se forman placas homogéneas, firmes, blanquecinas, de pocos milímetros de espesor a un centímetro o más, que le dan a la superficie aspecto de porcelana. El bazo así comprometido se llama bazo en caramelo. Placas similares se producen en la pleura en la asbestosis pulmonar. Esta degeneración hialina se ve también en cicatrices. No siempre se trata de un proceso patológico, ocurre en órganos involutivos, como en los folículos atrésicos y en los cuerpos albos del ovario.

Al microscopio, las zonas comprometidas aparecen fuertemente fucsinófilas; las fibras colágenas, engrosadas y fusionadas entre sí; las fibras elásticas y los fibroblastos tienden a desaparecer. Al microscopio electrónico, las fibrillas colágenas muestran una estructura normal, pero no se hallan dispuestas en haces, sino aislada y desordenamente. El tejido hialinizado se puede calcificar.

La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento de las membranas basales. Se la observa en túbulos renales, seminíferos y la mucosa bronquial. El mismo carácter tiene el engrosamiento de la pared capilar en glomérulos renales y pequeños vasos en la diabetes mellitus (microangiopatía diabética).

TEMA-PATOLOGIA CELULAR. ALTERACION DE LA MATRZ EXTRACELULAR. DEGENERACION HIALINA VASCULAR

En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteríolas, se pueden depositar substancias proteicas del plasma. La pared arteriolar se engruesa, las fibras musculares se atrofian, y la arteríola comprometida aparece como un anillo grueso, pobre en núcleos y de lumen estrecho. La hialinización arteriolar se observa en la senectud, en la diabetes mellitus y en las arteríolas renales como consecuencia de hipertensión arterial.

TEMA- PATOLOGIA CELULAR: DAÑO CELULAR REVERSIBLE. ESTEATOCIS(INFLITRACION GRASOSA)

La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el que la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia (figura 2.4).

Figura 2.4

Esteatosis hepática. Los hepatocitos tienen una gran vacuola grasa que desplaza el núcleo.

La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al microscopio es, en general, un hecho patológico, salvo en escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida. La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura, para lo cual se requiere previa fosforilación. Además, se necesita oxígeno para la utilización como material energético. En la fosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos los amino-ácidos colina y metionina.

La infiltración grasosa no debe confundirse con la lipomatosis: aumento local de tejido adiposo. La lipomatosis más frecuente se presenta como tejido de reemplazo en órganos atróficos, como ganglios linfáticos. En otros casos, como en el corazón (lipomatosis cordis) no hay una explicación clara.

Patogenia

Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hígado. La esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicéridos. La esteatosis retentiva se debe a frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno, como en la anemia crónica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo. Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la célula conserva su estructura y actividad metabólica normal. La infiltración grasosa se produce en una célula que no muestra un daño previo. En cambio, la esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones (cloroformo, tetracloruro de carbono, fósforo, toxinas bacterianas y otras). En este caso la lesión celular impide que la célula pueda utilizar las grasas.

Formas de Esteatosis Hepatica y Miocardica

En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa:

1) la esteatosis focal y de células aisladas,

2) la centrolobulillar,

3) la perilobulillar y

4) la difusa.

La esteatosis focal -grupos de hepatocitos con infiltración grasosa irregularmente distribuidos- y de células aisladas corresponde generalmente a una esteatosis regresiva. Además, es la forma de infiltración transitoria normal después de ingestión de alimentos. La esteatosis centrolobulillar puede ser retentiva, como en anemias crónicas, o regresiva, como en algunos procesos tóxico-infecciosos. La forma perilobulillar generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva. También puede ocurrir en intoxicaciones y en la esteatosis saginativa: los hepatocitos perilobulillares son los primeros en recibir tanto las substancias tóxicas

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