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Guía endocrino


Enviado por   •  3 de Mayo de 2017  •  Exámen  •  3.831 Palabras (16 Páginas)  •  134 Visitas

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PRIMER PARCIAL

  1. FEEDBACK

¿Qué es? Mecanismo de regulación de secreción hormonal, consiste en que de acuerdo a los niveles de las hormonas perifericas será el control de la función de glándulas endocrinas y la síntesis de estas hormonas es controlada a su vez por sus hormonas hipofisiarias reguladoras.

Directo: Hipofisis - Glándula periferica

Indirecto: Hipotalamo -  glandula periferica

Corto: Hipotalamo - hipofisis

Ultra corto: Hipofisis

  1. CICLO MENSTRUAL

El hipotalamo secreta hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) que estimula a la hipofisis para que libere FSH y LH, estas gonadotropinas pueden entonces activar al ovario para que libere un ovocito con capacidad de fertilización. Al mismo tiempo, el ovario secreta hormonas, que actúan sobre el recubrimiento endometrial del útero para prepararlo para la implantación. Además, las hormonas ovaricas retroalimentan al hipotalamo y la hipofisis regulando con ello la secreción de gonadotropinas durante las fases del ciclo menstrual.

Feedback positivo: Ovario secreta pequeñas cantidades de estrogenos. Ésta hormona estimula la secreción del factor liberador de gonadotropina (GnRH) por parte del hipotalamo, y de hormona luteinizante (LH) por parte de la adenohipofisis. El factor liberador de la gonadotropina también estimula la hipofisis en la secreción de LH. La LH actua en el ovario, estimulando la secreción de más estrogenos.

Feedback negativo: Después de la ovulación, el foliculo ovárico da origen al cuerpo lúteo. En respuesta al estimulo de la LH, el cuerpo lúteo secreta progesterona. La progesterona inhibe la secreción del factor liberador de la gonadotropina y de LH. Disminuye la concentración de estas hormonas en sangre.

  1. CRANEOFARINGIOMA

Se origina por metaplasia de células epiteliales remanentes en la bolsa de Rathke.

Tumor infrecuente de característica quistica (50-60%), sólida (15%) o mixta (25-30%).

Deficiencia de GH, alrededor de 50% de los pacientes tiene retraso en el crecimiento.

Deficiencia de gonadotropina: falta de pubertad o suspensión de la misma.

Deficiencia de TSH y ACTH menos comunes: 15% diabetes insipida.

Los síntoma que llevan al diagnostico a menudo son neurologicos y se deben al efecto de masa del tumor en expansión. En 40% de los pacientes hay síntomas de aumento de la presión intracraneal, como cefalea y vomito; en otro 35% los síntomas de presentación son agudeza visual disminuida o defectos de campo visual. La MRI confirma el tumor en la mayoría de los pacientes.

DX: resulta de investigación de quejas de cefalea o pérdida visual. Debe practicarse MRI para determinar la extensión del tumor y la naturaleza del mismo.

TX: Este tumor se maneja mejor mediante extirpación neuroquirúrgica limitada del tumor accesible, seguida por radioterapia. Terapia de reemplazo.

  1. HIPOPITUITARISMO

Etiología: Invasiva, infarto, infiltrativa, inmunitaria, infecciosa, idiopatica, lesión (injury), yatrogenica (iatrogenic), aislada (isolated).

Debe haber destrucción del 75% para que haya manifestaciones clínicas evidentes.

Cuadro clínico

GH

Niños: crecimiento disminuido.

Adultos: Sensación disminuida de bienestar, y calidad de vida relacionada con la salud más baja. Masa muscular disminuida y aumento de la masa grasa.

Hipogonadismo

Mujeres: amenorrea, fracaso de lactación post parto.

Hombres: decremento de la libido o disfunción erectil.

Hipotiroidismo: deficiencia de TSH: Intolerancia al frío, resequedad en la piel, bradicardia, estreñimiento, ronquera y anemia. No hay bocio.

ACTH: Insificiencia corticosuprarrenal. Debilidad, nausea, vomito , anorexia, pérdida de peso, fiebre e hipotensión. Pacientes suceptibles a choque y colapso cardiovascular. Despigmentación y disminución del bronceado. Decremento del pelo corporal.

DX

TX

1.-ACTH: Glucocorticoide: Prednisona 5 a 7.5 mg/día vía oral. Norapred. Cortiprex.

2.-TSH: Levotiroxina sódica 1.6 Mg/kg/día 75-100. Eutirox.

3.-Gonadal

Mujer: Estrógenos conjugados 0.3 a 1.5 mg/día. Esgen. Premarin.

Medroxiprogesterona 5 a 10 mg. Provera.

Enantato de testosterona 25 a 50 mg. Testoviron.

Hombre: Enantato de testosterona 100 a 200 mg. Testoviron.

4.-GH: hGH 10 Mg/kg/día.

  1. SX SHEEHAN

Fisiopatología: Durante el embarazo la hipofisis se hipertrofia y después del parto hay una rápida involución , el aporte sanguíneo se reduce subitamente y si esto se complica con un colapso circulatorio debido a hemorragia entonces el flujo sanguineo se reduce a un nivel intimo, produciendo estasis sanguinea en los senos de la glándula, con trombosis, infarto y necrosis consecutivas.

Durante el embarazo la glándula hipofisis puede ser más sensible a hipoxemia debido a sus necesidades metabolicas aumentadas, o más suceptible a los efectos protromboticos del estado hiperestrogenico.

Cuadro clínico: el dato clínico inicial es la falta de lactación después del parto. Falta de reanudación de périodos menstruales. Alteración en caracteres sexuales secundarios.

DX

TX: Corticoesteroides. Terapia sustitutiva. Descompresión transesfenoidal.

  1. ACROMEGALIA

Adenoma hipofisiario: hipersecreción crónica de GH.

En adultos, GH excesiva lleva a acromegalia. Se caracteriza por crecimiento excesivo local de hueso, en particular del cráneo y la mandíbula. No ocurre crecimiento lineal debido a fusión previa de las epifisis de los huesos largos.

Cuadro clínico: Agrandamiento de manos y pies. Aumento de peso. Prognatismo. Visceromegalia generalizada. Resistencia a la insulina. Hipogonadismo. Artritis.

DX: Laboratorio: GH elevada (10ng/ml), IGF-I elevado, Insulina elevada, Glucosa post prandial elevada, fosfato sérico elevado.

Rx: Agrandamiento de silla turca. Engrosamiento de bóveda craneal. Falanges en punta de flecha.

Supresión con glucosa - medición de IGF-I, ubicación del tumor.

TX: Extirpación del tumor. MIcrocirugía transesfenoidal.

Octrótido de acción prolongada y acetato de lancreotido. 20 a 40 mg/mes IM C/4 Semanas.

  1. ENFERMEDAD DE CUSHING

Adenoma hipofisiario de células basofilas. Secretor de ACTH.

Cuadro clínico: Obesidad con distribución central, hipertensión, intolerancia a la glucosa, disfunción gonadal. Fascies de luna llena, debilidad de músculos proximales, equimosis, acné, alteraciones en cicatrización. Mujeres 8:1 Hombres.

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