HEPATITIS

HEPATITIS

En primer lugar, hepatitis el número para cada 1 de los virus hepatótropos, con una afinidad específica por el hígado. En segundo lugar, hepatitis salud de los patrones histológicos de la lesión hepática, tanto aguda como crónica, qué se producen los infectados por virus hepatótropos, así como en la hepatitis causada por fármacos y toxinas y en auto inmunitarias.  En tercer lugar y en menor grado alude a cualquier tipo de lesión pato celular causada por la infección por otros virus en general sistémicos como:

• Hepatitis leve por el virus de Epstein Bar que se produce a veces en la mononucleosis infecciosa
• Infecciones por Citomegalovirus, virus del herpes y adenovirus, sobre todo en recién nacidos y pacientes inmunodeprimidos
• Fiebre amarilla, una causa importante grave de hepatitis en pacientes tropicales.

Virus de la hepatitis A

Suele producir una enfermedad benigna y auto limitada en un periodo de incubación de 2 a 6 semanas

• VHA no provoca hepatitis crónica ni estado de portador y es raro que en ocasiones una insuficiencia hepática aguda por lo que la mortalidad asociada a este virus es sólo del 0.1 al 0.3%
• VHA Es endémico en países con mala higiene y bajo nivel sanitario, muchos pacientes tienen anticuerpos detectables frente al virus al llegar a los 10 años de edad
• Sí enfermedad clínica suele ser leve o asintomática y es frecuente después de la infancia
• La prevalencia de seropositividad aumenta de forma gradual con la edad y llega al 50% los 50 años
• En esta población la infección aguda por virus de hepatitis a suele ser una enfermedad es pura bica febril
• Los individuos afectados presentan síntomas inespecíficos como: fatiga, pérdida de apetito y suelen desarrollar ictericia
• En general el virus de la hepatitis A explicá aproximadamente 25% de las hepatitis agudas víricas
• Fue descubierto en 1973, es un picor na virus de ARN pequeño no encapsulado de cadena positiva que ocupa un género propio llamado hepatovirus

Desde el punto de vista de su ultraestructura, el virus tiene una cápside icosaedro de 27 nanómetros de diámetro

El receptor para el virus es una glucosa proteína integral de membrana parecida a la música de clase 1,451 aminoácidos llamada HAVcr-1

El virus de hepatitis a se disemina por ingesta de agua y alimentos contaminados, y se eliminen las heces desde 2-3 semanas antes hasta una semana después de la aparición de la ictericia.

El contacto personal estrecho con un individuo infectado o la contaminación fecal oral de durante este período son responsables de la mayoría de los casos y justifican los brotes en instituciones como escuelas o guarderías, y también las epidemias transmitidas por el agua en aquellos lugares en los que las personas viven hacinadas con malas condiciones sanitarias.

La vacuna disponible desde 1992, es eficaz para prevenir la infección, esto ha disminuido los brotes en guarderías ante la vacunación

Es posible detectar el virus de hepatitis A en el suero y la saliva. Dado que la viremia es transitoria, la transmisión por vía hematógena es infrecuente, por ello no se realiza detección selectiva específica de este virus en unidades de sangre donada.

En países desarrollados se puede contraer infección esporádica por consumo de mariscos crudos o al vapor como ostras, mejillones y almejas que concentran el virus a partir del agua de mar contaminada por residuos humanos. La inmunidad celular sobre todo la mediada por linfocitos TCD8+, desempeñó un papel clave en la lesión hepática celular durante la infección por el virus[pic 1]

Los anticuerpos específicos IgM, frente a VHA aparecen con el debut de los síntomas y se consideran un marcador fiable de la infección aguda

La eliminación fecal del virus termina cuando aumentan los títulos de IgM. La respuesta de IgM suele empezar a disminuir en unos pocos meses y se sigue de la aparición de IgG frente al VHA. IgG permanece durante años y  puede que confiere inmunidad para toda la vida frente a la reinfección por todas las cepas del VHA.

Virus de la hepatitis B

• Puede provocar:
• Hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus
• Hepatitis crónica no progresiva
• Hepatitis crónica progresiva que evoluciona a cirrosis
• Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva
• Un estado de portador sano asintomático

[pic 2]

La hepatopatía crónica secundaria del VHB están bien precursor en el desarrollo de carcinoma hepatocelular, incluso en pacientes sin cirrosis.

La hepatopatía secundaria del VHB es un enorme problema de salud a nivel global. Un tercio de la población mundial están infectados por el virus y 400 millones tienen una infección crónica. La prevalencia global es muy variable y puede ser alta en África, Asia y el Pacífico occidental, intermedia en la región sur y este de Europa y baja en Europa occidental Norteamérica y Australia.

La frecuencia de portadores viene condicionada por la edad en que se produce la infección y es máxima cuando la infección ocurre en la edad perinatal y mínima cuando los pacientes infectan en la edad adulta La vía de transmisión también muestra variaciones geográficas.

• En áreas de prevalencia elevada la transmisión durante el parto es responsable del 90% de los casos
• En áreas de prevalencia intermedia como la transmisión horizontal especialmente durante la primera infancia, es la forma de transmisión dominante.  esta diseminación se produce a través de roturas menores en la piel o las mucosas de niños en estrecho contacto corporal.
• En regiones de baja prevalencia como el sexo sin protección y consumo de drogas intravenosas contribuyen a las principales formas de transmisión

La incidencia de diseminación por transfusiones ha disminuido en gran medida por realización de pruebas selectivas de detección de Hbs Ag, en la sangre donada y la exclusión de los donantes de sangre pagados.

La vacunación induce una respuesta protectora de anticuerpos frente al virus en el 95% de lactantes, niños y adolescentes. Esto obtenido un éxito notable en Taiwán y Gambia, pero lamentablemente no es implantado de forma universal.

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