HIpercolesterolemia

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS EXACTAS E INGENIERÍAS

PREVALENCIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA EN ALUMNOS DE 1°A DE LA LICENCIATURA EN Q.F.B DE LA UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

PROTOCOLO DE TESIS

PARA OBTENER EL TÍTULO DE QUÍMICO FARMACOBIÓLOGO

P R E S E N T A

ABUD ZARAGOZA ERICK OMAR

CORONADO RUB IO VALERIA ELIZABETH

FLORES ROSALES GLORIA JHOSELIN

GRAJEDA VALADEZ NORA PATRICIA

Director: MME. ROJAS ROMERO ALMA ELIZABETH

Asesor: DRA. MUÑOZ ALMAGUER MA. LUISA

ANTECEDENTES

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son las principales causas de morbilidad y morta¬lidad a nivel mundial.

La hipercolesterolemia es el nivel elevado del colesterol en el plasma sanguíneo. Los aumentos patológicos del colesterol aumentan el riesgo de enfermedad cardiaca, como la aparición de placas de lípidos (ateomas) que impermeabilizan las paredes de los vasos sanguíneos. Estos no pueden nutrirse de la propia sangre que transportan y se vuelven duros, es la patología denominada Aterosclerosis. Además, la placa tiende a crecer y a taponar la luz del vaso, aumentando la presión y pudiendo llegar a cerrar el vaso de la sangre. Si este vaso ocluido estuviera en el cerebro, podría causar parálisis cerebral y si fuera una arteria coronaria un infarto.

En general, cuando el colesterol se eleva por encima de 200 mg/dl (5.2mmol/1) se habla de hipercolesterolemia y 4esta aumentado el riesgo de enfermedad cardiovascular. La posibilidad de ataque cardiaco se incrementa a medida que aumenta el colesterol total. A nivel didáctico, podemos considerar alta la LDL superior a 130 mg/dl (3.4mmol/1). La HDL debería estar por encima de 35 mg/dl y los triglicéridos, en condiciones normales, deben ser inferiores a 200 mg/dl (2.4mmol/1) (1)

En la hipercolesterolemia también llamada Hiperlipoproteineina se pueden distinguir 3 tipos: hipercolesterolemia familiar monogénica, hipercolesterolemia familiar poligénica e Hiperlipemia familiar combinada.

El colesterol plástico total oscila entre 260 y 350 mg/dl. (2)

Aproximadamente el 66% del colesterol circulante se encuentra esterificado con ácidos grasos y de esta forma constituye el núcleo de las lipoproteínas: de muy baja densidad (VLDL), baja densidad (LDL), densidad intermedia (IDL), alta densidad (HDL) y de los remanentes de los quilomicrones. Una pequeña parte del colesterol puede estar en forma libre en la superficie de las células y al ponerse en contacto con las HDL se les une; posteriormente por acción de la enzima denominada lecitín colesterol acil transferasa (LCAT) se esterifica, y ya en esta forma, se introduce en ellas.( 3)

En esta enfermedad el receptor de LDL es defectuoso. Se han identificado varios alelos mutantes distintos, los cuales ha sido agrupado en cuatro clases de acuerdo con el impacto del alelo mutante sobre síntesis del receptor y sobre su función.

Los pacientes clínicamente homocigotos tienen dos alelos mutantes en el locus para receptor de LDL. En consecuencia, sus células cultivadas no fijan ni degradan LDL o lo hacen en pequeña cantidad. Muchos de estos pacientes en realidad han heredado un alelo mutante distinto de cada progenitor y sería más correcto llamarlos heterocigotos compuestos.

La hipercolesterolemia es causada por los niveles elevados de colesterol de LDL. En los sujetos normales las VLDL son secretadas en el hígado y se metabolizan en los tejidos periféricos por acción de la LPL. A medida que las partículas de VLDL se catalizan son convertidas a partículas de IDL que tienen dos destinos metabólicos: pueden ser captadas directamente por los receptores de LDL del hígado o convertirse a LDL en el plasma. Las partículas de LDL envían colesterol a las células en gran medida a través de la captación por el receptor de LDL. Así la actividad del receptor de LDL ayuda a regular la síntesis de LDL (eliminando más o menos IDL de la sangre) y la eficiencia del catabolismo de LDL (removiendo más o menos LDL de la sangre). (4)

Diagnostico

El hallazgo de una hipercolesterolemia que supere los 350 mg/dl, con triglicéridos normales, es compatible con el diagnostico. El resultado de la prueba debe confirmarse mediante una determinación repetida, y es necesario obtener el nivel de colesterol de HDL a fin de estimar la fracción de colesterol de LDL. El examen físico deberá incluir la búsqueda cuidadosa de xantomas tendinosos y soplos vasculares. Las causas secundarias de hipercolesterolemia, incluyendo hipotiroidismo y hepatopatía obstructiva deben descartarse mediante determinaciones adecuadas. Deberá practicarse el examen de detención de colesterol. (5)

Tratamiento

Los resultados de diversos ensayos terapéuticos indican que el control de la hipercolesterolemia reduce el riesgo ulterior de enfermedad cardiovascular. En consecuencia, en los heterocigotos y en los homocigotos este control está claramente indicado.

El tratamiento de los heterocigotos debe comenzar con una dieta pobre en colesterol y grasas, del tipo de la que propone la Asociación Americana de Cardiología. Después de 2 a 3 meses de observación con tratamiento dietético solamente, la farmacoterapia deberá considerarse si el colesterol total continua excediendo los 240 mg/dl o si el nivel de colesterol de LDL severa los 160 mg/dl. La farmacoterapia por lo general se inicia con un secuestrador de ácidos biliares, como el colesterol o la colestiramina Incrementa la excreción de ácidos biliares, lo que provoca un vaciamiento de los depósitos de colesterol hepático. (6)

Justificación del protocolo de investigación

La primer causa de muerte del mundo actualmente son enfermedades relacionadas con la elevación del colesterol a temprana edad que se encuentra fuertemente asociada a diferentes variables; con la siguiente investigación se podría modificar el panorama actual que afecta a este grupo de la sociedad.

La hipercolesterolemia constituye un problema multifactorial que reconoce causas genéticas y ambientales, como la deficiencia

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