Hemodialisis

Coagulación sanguínea

La coagulación sanguínea comprende un sistema del ser humano que se encarga de la homeostasis entre los sistemas procoagulantes y anticoagulantes. Normalmente la hemostasia se regula fisiológicamente con el objetivo de que la sangre fluya libremente dentro de los vasos sanguíneos e interrumpir la perdida de ésta al presentarse fugas de dicho tejido.

Sus principales componentes son la hemostasia y la fibrinólisis, compuesta la primera por las propiedades vasculares, las plaquetas y los factores de la coagulación, lo cual, al activarse y coordinarse detienen la perdida hemática. La fibrinólisis se compone de elementos anticoagulantes naturales, cuyo objetivo es limitar la formación del coágulo y permitir el retorno a la circulación normal del vaso lesionado.

Hemostasia

Se compone de dos mecanismos: la hemostasia primaria, encargada de la fase inicial de la coagulación y cuyo objetivo es detener la hemorragia aguda mediante la vasoconstricción local y formación de un trombo plaquetario (el cual es lábil), y la hemostasia secundaria, que refuerza el trombo inicial con un coágulo secundario de fibrina deteniendo definitivamente el sangrado.

Mecanismo fisiológico de la hemostasia

Hemostasia primaria.

Se trata de la respuesta inicial a la ruptura vascular, como consecuencia de la acción del propio vaso sanguíneo y de las plaquetas, y comprende los siguientes fenómenos:

1)Contracción vascular. Dependefundamentalmente de un reflejo nervioso iniciado por el dolor y el traumatismo (contracción miógena de la pared vascular por lesión directa) debido a un reflejo autónomo, secundariamente mantenida por las sustancias provenientes de los gránulos plaquetarios, como la serotonina, y formación de tromboxano A2 (TxA2). Su periodo es breve, en promedio 5 minutos.

2) Acción plaquetaria: se inicia con la exposición del colágeno subendotelial secundario a enfermedad o trauma. Fenómeno conformado por:

a)Adhesión plaquetaria. Las plaquetas se unen al colágeno subendotelial expuesto tras el traumatismo o proceso patologico, a través de la glucoproteína de membrana plaquetaria Ib, y mediado por el factor von Willebrand (factor vW) sintetizado en el endotelio.

3) Activación plaquetaria. A medida que las plaquetas se adhieren al endotelio presentan un cambio conformacional (también lo hacen por la trombina), ocurriendo una serie de hechos trascendentales:

-Cambio de forma. Pasan de discos aplanados a esferas que emiten múltiples pseudópodos, y al mismo tiempo reorganizan el citoesqueleto celular.

-Liberación y oxidación del ácido araquidónico a través de la enzima ciclooxigenasa, para formar finalmente tromboxano A2 (TxA2), que a su vez induce vasoconstricción y agregación plaquetaria.

- Reordenamiento de fosfolipoproteínas de membrana, con capacidad de ligar el factor X y activar la coagulación sanguínea.

- Secreción de gránulos plaquetarios (ADP, PDGF, Serotonina, calcio, etc.), con capacidad de reclutar más plaquetas, aumentar la actividad plaquetaria y reclutar células inflamatorias y fibroblastos para el proceso de reparación.

4) Agregación plaquetaria. Cuando las plaquetas son expuestas a alguno de los agonistas que inician la activación (ADP, TxA2, Trombina, colágeno) comienzan a expresar glicoproteína IIb/IIIa en su superficie, que reconoce dos secuencias presentes en el fibrinógeno y permite formar puentes entre plaquetas activadas.

Hemostasia secundaria

Su finalidad es la formación de un coágulo estable de fibrina.

Los factores de la coagulación se pueden subdividir en los siguientes grupos:

1) Factores dependientes de la vitamina K. Tienen síntesis hepática, actuando como coenzima la vitamina K, que es necesaria para la carboxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con el calcio y con los fosfolípidos plaquetarios y tisulares.

Son factores dependientes de vitamina K la protrombina o factor II, VII, IX, X y las proteínas C y S.

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