Hemostasia veterinaria

UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

CIRUGIA

TEMA:

HEMOSTASIA

20/Mayo/2020

INTRODUCCIÓN

En el organismo circula sangre liquida en condiciones normales o de optima funcionalidad en el organismo , cuando existe una lesión vascular existen procesos fisiológicos para que esa sangres de alguna forma selle solo el sitio de la lesión , este proceso lo hace por medio de la coagulación que se dice que es una transformación regulada por el sistema hemostático que tiene una dependencia con la interacción entre la sangre que contiene células ,los factores que interviene en la coagulación y la pared vascular que tiene una funcionalidad importante en la coagulación ,fibrinolisis y también como anticoagulante cuando se rompe el equilibrio .

La lesión quirúrgica estimula la respuesta hemostática que evita una hemorragia incontrolable durante la cirugía. Para no tener hemorragia excesiva y el riesgo que supone la transfusión es importante un conocimiento de los problemas de la coagulación con el objetivo de conseguir un manejo óptimo de la hemostasia durante el periodo perioperatorio y minimizar así las pérdidas hemáticas y la necesidad de transfusión.

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN 2

HEMOSTASIA 4

ANTECEDENTES 4

CONCEPTO DE HEMOSTASIA 6

HEMOSTASIA PRIMARIA 6

HEMOSTASIA SECUNDARIA 8

CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS 12

SEGÚN EL TIPO DE VASO QUE SE HA ROTO: 12

SEGÚN EL DESTINO FINAL DE LA SANGRE: 12

SEGÚN LA CAUSA: 14

POR EL MOMENTO: 14

POR EL TIEMPO: 14

IMPORTANCIA QUIRÚRGICA DE LAS HEMORRAGIAS 15

HEMOSTASIA QUIMICA 15

HEMOSTASIA QUIRURGICA 17

BIBLIOGRAFÍA GENERAL 20

HEMOSTASIA

ANTECEDENTES

El estudio de la función plaquetaria se remonta a más de 100 años, cuando las plaquetas se identificaron como células circulantes de características únicas con participación clave en la hemostasia y la trombosis.

Los intentos iniciales más antiguos para controlar la hemorragia los realizaron los griegos, quienes perfeccionaron el uso de las ligaduras, en tanto que los faraones egipcios epilépticos confiaban en su hombre hemostático para que controlara, sólo con su presencia, la hemorragia durante las trepanaciones a las que se sometían. En la Edad Media que se observó un avance significativo en la hemostasia, con el uso de la cauterización y el aceite en ebullición, que desarrolló la medicina árabe.

• Wilhelm Fabry, de Hilden (1560-1624), inventó el primer torniquete al improvisar una sencilla ligadura ajustable por medio de un trozo de madera.

• 1905 Paul Morawitz un médico alemán, propone teoría para explicar la coagulación, indicando conceptos como trombocina, protrimbina, fibrinógeno y calcio

• La heparina es descubierta en 1916 por Jay Mc Lean y se extrae del hígado de un perro, se utiliza hasta 1935.

(Izaguirre-Ávila, 2006)

• En 1964 dos grupos de investigadores descubrieron en mismas épocas, una serie de reacciones enzimáticas secuenciales, en las que el producto de una serie activa a la siguiente, y la compararon a una reacción en cascada. Irving Wright estableció el Comité Internacional para Nomenclatura de los Factores de coagulación bajo su propia presidencia.

• La mayoría de los factores son descubiertos entre 1940 y 1950 y en el 1954 se nombran con números romanos para simplificar

• En el año 1980 Furchgott y Zawadzki descubrieron la necesidad de la presencia del endotelio para que tuviese lugar el efecto vasodilatador de la acetil-colina en tiras helicoidales de aorta de conejo.

• En 1980, Cardinal desarrollo un método por el que la agregación plaquetaria se puede medir en sangre completa mediante impedancia eléctrica.

• El siglo XX, avances en la fisiología, fisiopatología y donde la hemostasia permitió desarrollar y perfeccionar las técnicas quirúrgicas cada vez menos sangrientas.

• William Henry Howell describió las inclusiones de los eritrocitos (cuerpos de Howell-Jolly), estudió el factor tisular, al que dio el nombre de tromboplastina.

(Ávila, 2005)

CONCEPTO DE HEMOSTASIA

La hemostasia es un proceso fisiológico que detiene la salida de la sangre, esto lo hace por medio de mecanismos que sellan la lesión vascular mientras que inicia las fases de reparación, la hemostasia se divide en dos fases: hemostasia primaria (interacción vaso sanguíneo-plaquetas) y la hemostasia secundaria (proteínas plasmáticas de la coagulación) y la fibrinolisis. (Ochoa, 2007)

HEMOSTASIA PRIMARIA

Esta hemostasia funciona con las interacciones de elementos celulares y proteicos para mantener la sangre dentro del vaso sanguíneo con una solución temporal formando un tapón hemostático , la interacción entre el endotelio está formado por células endoteliales, subendoteliales que contienen colágeno, fibroblastos una membrana basal; plaquetas, las cuales forman el tapón y también producen almacenan a sustancias que favorecen la hemostasia como el factor de Von Willebrand, histamina, serotonina y Ca el FvW actúa como ancla para las plaquetas en sitios de daño vascular, y transporte de factor VIII las funciones de tromborregulación que proviene de la fragmentación del megacariocito es reaccionar ante una lesión del vaso sanguíneo y formar un tapón plaquetario mediante los procesos de adhesión y agregación plaquetaria, deteniendo así la hemorragia. y la plaqueta esta se adhieren al vaso sanguíneo y se expone el colágeno al subendotelio, que permite la activación de las plaquetas. (Dr. Oscar Iván Flores-Rivera, 2014)

El primer paso de la hemostasia es una vasoconstricción local esta se presenta durante el primer minuto a partir de que aparece la lesión. y a continuación la formación del tapón hemostático.

Imagen 1; Lesión vascular como primer acontecimiento para la hemostasia

Imagen 2; vasoconstricción un minuto después de la lesión.

Imagen 3: Formación de tapón hemostático primario.

Para la formación del tapón hemostático se necesitan estos mecanismos:

• Adhesión plaquetaria: las plaquetas se unen al subendotelio o al tejido perivascular expuesto a la sangre, interviene el factor von Willebrand. Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguíneo se extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguíneo se unen, formando las masas de agregados plaquetarios.

• Activación y secreción: liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación secundaria de nuevas plaquetas al tapón plaquetario

• Agregación: el tromboxano favorece la agregación plaquetaria. Todo este proceso conduce a la formación del trombo plaquetario el trombo plaquetario es inestable y se estabilizará con la formación de la trombina, resultado de la coagulación, que induce la agregación irreversible de las plaquetas

HEMOSTASIA SECUNDARIA

En esta fase se produce la interacción entre las proteínas plasmáticas o factores que se activan en una serie compleja de reacciones de continuidad que termina con la formación del coágulo de fibrina esta es una malla definitiva que reforzará al tapón plaquetario inicial, formándose un coágulo definitivo.

Imagen 4; tapón hemostático secundario.

Intervienen en el proceso varias proteínas procoagulantes (factores de coagulación) y proteínas anticoagulantes que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando una coagulación generalizada.

Los factores plasmáticos de la coagulación se denominan utilizando números romanos, asignados en el orden en el que fueron descubiertos (no existe factor VI) Todas las proteínas y componentes celulares que se involucran en el proceso de coagulación circulan en plasma de forma inactiva en condiciones fisiológicas.

Cascada de la coagulación, vía intrínseca y extrínseca.

Factores dependientes de vitamina K. La síntesis de los factores de la coagulación se realiza, principalmente, en el hígado y en el endotelio vascular. Requieren vitamina K para su correcta funcionalidad, aquí se incluyen los factores II, VII, IX y X, así como las dos principales proteínas reguladoras de la coagulación proteína C y proteína S.

La vía intrínseca es la fase de contacto es un mecanismo de activación del sistema de coagulación. Se inicia con la activación del factor XII (o de Hageman) producido por su contacto con una superficie vascular del endotelio. Este contacto provoca un cambio conformacional en el factor XII, de modo que se hace más sensible a la activación proteolítica de la calicreína, la cual convierte al factor XII en XII activado. Esta conversión es acelerada por la presencia del cininógeno de elevado peso molecular.

El factor XIIa reacciona con el factor XI para producir el factor XI activado (XIa). En presencia del calcio, el factor XIa activa a su vez el factor IX y lo transforma

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