Hemostasia y Coagulación Sanguínea

Hemostasia y coagulación sanguínea

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. Cuando se daña o rompe un vaso sanguíneo, la hemostasia se logra a través de:

 1) un espasmo vascular;

2) la formación de un tapón plaquetario;

3) la formación de un coágulo de sangre como consecuencia de la coagulación, y

4) la proliferación final de tejido fibroso que cierra de manera permanente la herida creada.

 El traumatismo de un vaso sanguíneo hace que se constriña su pared. Esta constricción se debe a reflejos nerviosos, espasmos miogénicos locales y factores humorales locales liberados por el tejido traumatizado y las plaquetas sanguíneas, como la sustancia vasoconstrictora tromboxano A2.

El tapón plaquetario puede obturar un pequeño orificio de un vaso sanguíneo. Cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie vascular dañada, se hinchan y adoptan formas irregulares, liberan gránulos que contienen diversos factores que aumentan la adherencia de las plaquetas.

La formación del coágulo de sangre constituye el tercer mecanismo de la hemostasia. El coágulo empieza a formarse a los 15-20 seg si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave, y al cabo de 1 a 2 min si no lo ha sido tanto. Una vez formado el coágulo sanguíneo, es invadido por fibroblastos que acaban generando un tejido conjuntivo por todo el coágulo.

Mecanismo de la coagulación de la sangre

La coagulación de la sangre tiene lugar en tres etapas fundamentales:

• En respuesta a la rotura o daño del vaso sanguíneo se forma un complejo de sustancias llamado activador de la protrombina.
• El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.
• La trombina actúa como enzima convirtiendo el fibrinógeno en hebras de fibrina que unen las plaquetas, las células sanguíneas y el plasma generando el coágulo.

La protrombina se convierte en trombina. La protrombina es una proteína inestable que se escinde con facilidad en compuestos más pequeños, entre ellos la trombina. El hígado produce continuamente protrombina y necesita vitamina K para la activación normal de la protrombina.

El fibrinógeno se transforma en fibrina y se forma el coágulo. El fibrinógeno es una proteína de alto peso molecular sintetizada por el hígado. La trombina es una enzima que actúa sobre la molécula fibrinógeno, haciendo que se desprendan de ella cuatro péptidos de bajo peso molecular y que se forme un monómero de fibrina. El monómero de fibrina se polimeriza con otros monómeros de fibrina dando origen a largas hebras de fibrina que crean el retículo del coágulo. El retículo de fibrina recién formado se refuerza con una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina.

Al principio de la coagulación se forma el activador de la protrombina por dos vías fundamentales. 1) Por la vía extrínseca, que comienza con el traumatismo de la pared vascular y del tejido circundante, y 2) por la vía intrínseca, que comienza en la propia sangre.

El mecanismo extrínseco de formación del activador de la protrombina comienza con el traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares; tiene lugar a través de estos tres pasos:

1. Liberación de la tromboplastina tisular

2. Activación del factor X para formar el factor X activado.

3. Efecto del factor X activado para formar el activador de la protrombina.

El mecanismo intrínseco de formación del activador de la protrombina comienza con un traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno en la pared vascular dañada. Todo ello ocurre siguiendo al siguiente cascada de reacciones:

1. Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos plaquetarios.

2. Activación del factor XI.

3. Activación del factor IX por el factor XI activado.

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