Hemostasia

HEMOSTASIA

Definición: Proceso controlado y localizado que da lugar a la detención de la hemorragia después de una lesión.

Fibrinolisis: cuando se produce una lesión genera un coágulo para detener el sangrado, el coágulo se mantiene confinado al sitio de la lesión y finalmente se disuelve cuando la herida sana

Hemostasia natural: proceso de formación de barrera contra la perdida de sangre en el sitio lesionado.

Existen 2 tipos de hemostasia:

1)Primaria

1) Inicia a los pocos segundos de producirse la lesión, interaccionan las plaquetas y pared vascular para detener la salida de sangre del vaso.

2) Hay vasoconstricción, derivando la sangre fuera del área lesionada.

3) Las plaquetas, se adhieren a la pared del vaso dañado

4) Después, segregan el contenido de sus gránulos para interactuar con mas plaquetas, formando la base del tapón plaquetario inicial.

5) DATO: Las plaquetas participaran en la activación de la cascada de coagulación y forman la superficie donde se ensamblarán los complejos enzimáticos para intervenir en la fase.

6) La primaria tiene dos fases vascular y plaquetaria.

Formación del tapón plaquetario:

1. Adhesión: de la plaqueta al subendotelio vascular dañado

2. Activación/secreción/ liberación: de compuestos intraplaquetarios al tapón plaquetario

3. Agregación: plaquetaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permitir así la unión de las plaquetas.

4. Consolidación y retracción del coágulo

En resumen:

A. 1) Lesión Vascular

B. 2) Hemostasia Primaria (cese provisional del sangrado) 3-5min

C. 3) Coagulación (cese definitivo del sangrado) 5-10 min

D. 4) Fibrinolisis 48-72hrs

B)Secundaria : activación del sistema de coagulación

Es la activación de una serie de proteínas plasmáticas para formar un coágulo de fibrina.

Tiene 3 fases:

1.Iniciación:

 La lesión genera contacto de la sangre con el subendotelio

 unión del FT con FVII.

 FT/VIIa activa a FIX y FX.

 FXa se combina con Va en la superficie celular

2.Amplificación:

 El daño vascular da activación de la plaqueta donde también se expuso FT.

 La pequeña cantidad de trombina activa a V, VIII y XI en la superficie de la plaqueta.

3.Propagación

 Se activa la tenasa

 La tenasa activa a FX, el cual forma la protrombinasa

 protrombina genera mucha trombina

 exposición del FT que se pone en contacto con VIIA

 El factor VIIA es la clave de la coagulación

Las proteínas serinaproteasas se activan en el proceso de coagulación en secuencia de cascada para generar a la trombina que actúa sobre el fibrinógeno para formar el coágulo de fibrina localizado en el sitio de daño.

Proteínas de unión: estabilizan y aumentan la función enzimática

Proteínas de control: regulan el proceso de coagulación evitando exceso de trombina.

Plaquetas

Definición: Son elementos de la sangre que no poseen núcleo y tienen forma discoidal, circulan en la sangre en cantidades de 150 000 a 400 000/mm3.

Principal activador de las plaquetas: trombina.

Funciones:

 Vigilancia de la continuidad de los vasos

 Formación del tapón/coagulo hemostático primario y secundario

 Reparación del tejido lesionado

Características:

 Forma discoidal

 Vida media 9 a 11 días

 Diámetro de 2 a 5 µm

 En S.P. de 150 000 a 4000 000/ mm3

 Producción diaria = 1 x10 11

 Puede incrementarse de 10 a 20 veces

Ultraestructura Plaquetaria

 Zona periférica: glucocáliz, membrana. Plaquetas

...