Hipertensión Humana

La hipertensión primaria

La hipetension Primaria se define como una presión arterial (BP) por encima de 140/90 mm Hg sin una causa identificable. Varias lecturas en diferentes ocasiones son necesarios para documentar que el PA elevada. Esta variabilidad de la presión arterial resulta de un ritmo circadiano que genera el aumento más significativo de la presión arterial en horas de la mañana (06:00-10:00). BP cae a la hora de acostarse con decúbito o dormir, secundaria a una disminución en el tono del sistema nervioso simpático y la actividad reducida de otros sistemas neuroendocrinos.

Si sólo la PA sistólica es elevada se llama hipertensión sistólica aislada.

La Hipertensión de bata blanca es una elevación de más de 20 mm Hg en la presión sistólica observado sólo en el consultorio del médico por encima de la observada en el hogar o en otro entorno.

Otros términos utilizados para describir las manifestaciones clínicas específicas incluyen las emergencias hipertensivas, que están asociados con el daño de órganos que requieren tratamiento inmediato

En las crisis hipertensivas, la reducción de la PA se detendrá, y se prevenira o se revertira la caída de la tasa de filtración glomerular (TFG). Estos términos han sustituido a la hipertensión maligna e hipertensión acelerada. La hipertensión resistente se define como la hipertensión que permanece por encima de 140/90 mm Hg a pesar del uso de tres medicamentos antihipertensivos en dosis máximas

El riñón tiene un papel clave en la patogénesis de la hipertensión.

Guyton propuso que el riñón en pacientes con hipertensión tiene un defecto fisiológico en la excreción de sodio. Mientras que un aumento en la ingesta se asocia con un aumento de la presión y excreción de la carga de sal en la mayoría de los sujetos

Genética

La observación de que numerosos formas monogenicas de la hipertensión y la hipotensión están mediados por mutaciones específicas que implican el transporte de sodio, especialmente si involucra el canal de sodio epitelial. De hecho, más de 20 genes han sido identificado en los que las mutaciones o polimorfismos fuertemente pueden influenciar la BP. Muchos de éstos implican el transporte de sodio en el túbulo distal o el conducto colector.

Mientras que los polimorfismos genéticos claramente tienen una influencia importante sobre la presión arterial, muchos estudios sugieren que los mecanismos genéticos pueden representan sólo el 20% a 30% de los casos de hipertensión primaria.

Hipótesis Congénita (el número bajo de nefronas)

En 1989, Barker revelado un aumento del riesgo de hipertensión, la obesidad y la diabetes en sujetos con bajo peso al nacer. Madres de niños con bajo peso al nacer tienen con frecuencia la hipertensión, la obesidad, la preeclampsia, o desnutrición, y estos factores maternos también están asociados con un mayor riesgo de hipertensión.

Los estudios han demostrado que la desnutrición materna predispone a los bebés pequeños, un bajo número de nefronas, y el predisposición futuro para la hipertensión. Además, un estudio informó que los caucásicos con hipertensión primaria tienen casi 50% menos de nefronas.

Lesión renal Adquirida

La hipertensión primaria es comúnmente asociada con la arteriosclerosis renal y HIALINOSIS con grados variables de glomeruloesclerosis y lesión tubular isquémica. Mientras que la función renal es a menudo normal o sólo ligeramente deprimido, la resistencia vascular renal es alta debido a la intensa vasoconstricción de la arteriola aferente.

Es probable que los cambios estructurales evidentes son la consecuencia de la hipertensión; sin embargo, la inducción experimental de la enfermedad microvascular y la inflamación renal en ratas normales también da lugar al desarrollo de la hipertensión sensible a la sal.

Hipertensión sensible a la sal puede ser inducida por una variedad de significa que por lo general implican vasoconstricción renal. La lesión microvascular renal conduce a estrés oxidativo, lo que resulta en una afluencia de macrófagos y células T, la activación de la renina-angiotensina y una disminución en el óxido nítrico local.

Algunos estudios sugieren que las células T locales pueden reaccionar con antígenos expresados de novo, como la proteína de choque térmico 70, para causar la respuesta hipertensiva.

Lesión renal y retención de Na

Inflamación tubulointersticial renal, el estrés oxidativo, la inactivación del óxido nítrico, y la angiotensina II mantienen la vasoconstricción intrarrenal y la retención del sodio.

Mientras la enfermedad arteriolar renal es leve, se encontró con una ganancia de sodio dada con un aumento de las presiones de perfusión sistémica y renal.

A medida que se desarrolla la arteriosclerosis renal progresiva, hay desigual perfusión sanguínea del riñón, con áreas de baja perfusión distal a regiones con enfermedad arteriolar grave y zonas distales a las zonas con estructura arteriolar conservado.

¿Qué mecanismos patogénicos está conduciendo la epidemia actual de la hipertensión?

Como se discute más adelante, ha habido una marcado aumento de la prevalencia de la hipertensión en el siglo pasado. Ahí evidencia de que el marcado aumento de la hipertensión corresponde con la introducción de la dieta y estilo de vida occidental y con la aumento dramático en la obesidad. La obesidad puede causar hipertensión a través de múltiples mecanismos, incluyendo la lesión renal sutil, los efectos de la hiperleptinemia o la hiperinsulinemia,

Sin embargo, una hipótesis reciente sugiere que el rápido aumento en la ingesta de azúcar puede tener un papel directo en la conducción de la obesidad y la hipertensión

La fructosa es único entre los azúcares en ser rápidamente fosforilada dentro de la célula, lo que resulta en trifosfato de adenosina locales (ATP) agotamiento y la generación de ácido úrico. En turno, se ha demostrado que el acido urico induce la disfunción endotelial, para activar el RAS local y sistémica, para estimular la aldosterona, y posiblemente para activar el SNS. La Hiperuricemia inducida experimentalmente también causa la hipertensión con enfermedad arteriolar aferente y la inflamación tubulointersticial similar a la observada con otros agentes vasoconstrictores.

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