Infecciones neumococica

1. INFECCIONES NEUMOCOCICA

2. Introducción

Steptococcus pneumoniae, también llamado neumococo fue aislado, de la saliva de un paciente con rabia por Luis Pasteur en el año 1881. La asociación de esta bacteria con la neumonía lobar fue descrita por primera vez por primera vez por Friedlander y Talamon en el año  1883 pero no se conocía a ciencia cierta su agente causal, ya que la coloración de Gram fue descubierta el año siguiente. Del año 1915 al 1945 se conoció su estructura química, las características de la capsula de polisacáridos, virulencia y patogenicidad. Al 1940 ya se ha descrito más de 80 serotipos de esta bacteria. Los esfuerzos para el desarrollo de una vacuna efectiva comenzaron hacia el año 1911, sin embargo con el advenimiento de la penicilina en el año 1940, estos esfuerzos disminuyeron hasta que los investigadores se dieron cuenta de que muchos niños morían a pesar de la penicilina. A fines de los años sesenta se comenzó a trabajar en una vacuna polivalente para el neumococo; la primera fue aprobada para su uso en los estados Unidos en el año 1977 y la primera vacuna conjugada en el año 2000.

1. Etiología

Streptococcus pneumoniae es una bacteria Gram positiva, anaerobia facultativa, típicamente se observa en pares (diplococo) pero también se ha encontrado sola o en cadenas. Algunos neumococos son encapsulados, con una superficie compuesta por polisacáridos; estos organismos encapsulados son patógenos para humanos, mientras que aquellos que no tienen capsula no lo son, por lo que la capsula del microorganismo es la clave para la patogenicidad del microorganismo. Son antigénicos y constituyen la base para la clasificación por serotipos.

Se han identificado 90 serotipos basados en la reacción con tipos específicos de anticuerpos que funcionan como protectores contra la capsula polisacárido. Los anticuerpos y el complemento interactúan para la opsonizacion (fenómeno por el que ciertos anticuerpos, combinados con el antígeno, permiten una mejor fagocitosis de este) del neumococo, lo cual facilita la fagocitosis y la eliminación del microorganismo. Algunos anticuerpos que actúan contra la capsula e polisacáridos de ciertos neumococos también pueden bridar protección contra serotipos relacionados, como así también contra otras bacterias. La mayoría de los serotipos de neumococos pueden causar una enfermedad grave, pero solo unos pocos producen la mayoría de las infecciones por neumococo. Los serotipos difieren según la región geográfica. Hasta lo último ha sido identificado 90 serotipos y más de 40 subgrupos de nuemococos, por otra parte se ha descubierto  serotipos antigénicos de Haemopilus influenzae (Hi) siendo el serotipo B un de los más peligrosos.

El neumococo es un habitante común del tracto respiratorio y se puede aislar de la nasofaringe con un rango que va del 5 a 70% en adultos sanos. La tasa de portadores asintomáticos variación la edad, la región y la presencia de infección respiratoria alta: es interesante conocer que solo del 5 al 10% de los adultos sin hijos son portadores. En el caso de colegios e institución de menos existe una aportación del neumococo del 27 al 58%. La duración del estado de portador también varía y es mayor en niños que en adultos.

Etiología

La enfermedad por el neumococo es cosmopolita. El reservorio es el ser humano y específicamente la nasofaringe de los individuos asintomáticos no existe un animal o insecto vector., depende mucho de la edad, condiciones del huésped, variaciones estacionales o enfermedades subyacentes, los agentes causales se distribuyen en las formas que se comentan a continuación

Neumonía adquirida en la comunidad: Muy frecuente, con una tasa de incidencia muy alta sobre todo en niños de 5 a 14 años. Generalmente de curso agudo, origen primario, con huésped sin enfermedad subyacente y de transmisión directa de persona a persona.

Entre virus se destacan: influenza A y B, VSR, rinovirus, adenovirus, coronavirus.

Entre bacterias tenemos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae.

Neumonia comunitaria atípica producida generalmente por la Chlamydia pneumoniae, C. trachomatis, citomegalovirus.

Neumonia complicada con empiema pleura donde sobre sale la originad por Staphylococcus aureus.

Neumonia nosocomial: Adquirida por contagio o por recibir terapia invasiva a través de catéteres endovenosos o simplemente por recibir antimicrobianos que seleccionan flora resistente y oportunistas como las enterobacterias.

Neumonia neonatal: los agentes patogénicos más relevantes son por su nemotecnia TORCH (Toxoplasma, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes, otros) aparte de otros bacilos entéricos.

Pacientes inmunodeprimidos: niños con enfermedades subyacentes como HIV, insuficiencias renales crónicas, leucemias, asplenia, etc.

Fisiopatogenia

La mayor parte de los agentes causales de neumonía ingresan por la vía aérea (descendente) y por la inhalación directa; otros a partir de bronco aspiración o por vía linfo hematógena de focos a distancia. Un buen número de pacientes que desarrollan neumonía presentan enfermedades subyacente que alteran la funcionabilidad del aparato respiratorio; otros con inmunidad local o sistémica deprimida (enfermedades linfomieloproloferativas, SIDA, receptores de trasplantes, pacientes que reciben terapéutica esteroidea o con inmunosupresores, etc.) Hay una diferencia notable ene el daño pulmonar que se establece si el patógeno es un virus o se trata de una bacteria, pero independientemente de ello, los efectos perjudiciales de la neumonía caen en dos categorías

1. Efecto sistémico de la infección (fiebre, sepsis, shock, etc.).
2. Interferencia en la función pulmonar para transportar e intercambiar oxigeno (ventilación, perfusión).

En una neumonía viral por lo general existe un notable engrosamiento de la membrana que separa al alveolo del capilar, por lo tanto dificulta el intercambio hematogaseoso, lo que da lugar a manifestaciones de insuficiencia respiratoria más que a daño sistémico. En la neumonía lobar existe afección homogénea de un lóbulo pulmonar, ante todo a nivel alveolar, casi sin afección de bronquiolos e intersticio, por ello son pocas las manifestaciones respiratorias pero principalmente sistémicas. Por último, en la bronconeumonía, donde la extensión del proceso es mayor, por lo general en diferentes áreas (parches) y con afección no solo alveolar sino bronquiolar y del intersticio y, por tanto, con manifestaciones respiratorios y sistémicas más graves.

Por otra parte y de acuerdo con el microorganismo a menudo ocurre una importante reacción inflamatoria intraalveolar, como es el caso de la neumonía neumococica, pero sin necrosis del esqueleto pulmonar y con ello recuperación integral al final del proceso. Lo contrario es una infección estafilocócica y ante todo con bacilos gram negativos, cuya resultante puede ser la formación mas frecuente de empiemas y absceso y por ultimo, fibrosis que deja secuelas en la función.

En general, sea cual fuere la cuasa desde el punto de vista histopatológico, las neumonías pueden evolucionar de tres maneras:

1. Curandose integralmente, con recuperación completa de las estructuras y función del parenquima pulmonar afectado.
2. Sufriendo comlicaciones agudas, con formación de abscesos, empiema, atelectasia o enfisema, rotura de neumatoceles y producción de neumotórax, entre otras.
3. Con formación de fibrosis pulmonar, por sustitución de gran parte del exudado inflamatorio por tejido conjuntivo fibroso, lo que resulta en una perdida extensa de la superficie respiratoria.

Manifestaciones Clinicas

Independientemente de los diversos patogenos que pueden causar neumonía, todos comparten en mayor o menos grado las siguientes manifestaciones.

1. Un síndrome infccioso que incluye fiebre, anorexia, a veces vomito, perdida de peso y ataque del estado general
2. Sintomas y signos respiratorios: tos seca después productiva, dolor torácico, expectoración y signos variables de insuficiencia respiratria, con aleteo nasal, tiros supraesternales, intercostales y subcostales, retracción xifoidea, disnea, cianosis y estertores broncoalveolares.
3. Síndromes clínicos fisiscos de condensación, rarefacción, atelectasia, derrame pleural o mixtos.
4. Otros síntomas, ya sea por complicaciones a nivel extrapulmonar (insuficiencia cardiaca, ileo paralitico, sepsis, etc.) o por efenfermdad subyacente.

En menos de 2 meses a 5 años se toma en cuenta para el diagnostico lo siguiente:

• Tos
• Taquinea (mas de 50 respiraciones por minuto)
• Rx de trorax con condensaciones.

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Diagnostico

Las bases del diagnostico son la anamnesis y el examen físico complementado con un estudio radiología de torax, pero para la posible diferenciación entre bacterias y virus además de lo anterio se requiere una adecuada interpretación de reactantes de fase aguda como cuenta de leucocitos, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y procalcitonina, prueas serologiacas para detección de anticuerpos y antígenos, cultivos bacteriales y virales de muestras idóneas.

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