Inflamación. La respuesta inflamatoria es protectora, en otras palabras su función es proteger pero también puede traer daños

INFLAMACIÓN

La respuesta inflamatoria es protectora, en otras palabras su función es proteger pero también puede traer daños. La inflamación contiene células, proteínas y vasos sanguíneos, se le estudiará su regulación.

• La misión de la inflamación es llevar las células circulantes en sangre y proteínas al sitio local de la lesión, es decir, es tan bien regulado nuestro cuerpo que sabe que células tienen que actuar.

1. La inmunidad innata es la primera en llegar (macrófagos, neutrofilod).
2. La inmunidad adaptativa es la que tiene memoria y es especifica (células t y b).

Existe una pérdida de función debido a la inflamación crónica. Los Neutrófilos, multilobulados, eliminar tejido muerto.

• Proteínas del plasma (sistema de complemento):

Linfocitos, inmunidad humoral y celular.

Plaquetas llevas proceso de homeostasia.

Mastocitos, liberan histamina.

Fibroblastos: reparan.

• Receptores de inmunidad innata: TLR, intracelulares y extracelulares. Citológicos: NLR y RLR.

Producción de citosinas por la señalización por PAMPS. Tejidos lesionados por ácido úrico señalizan y causan inflamación aguda.

En el cuerpo hay un equilibrio entre presión hidrostática y osmótica para mantener las células dentro de los vasos, si aumenta la p. hidrostática empieza una fuga de líquido y aumenta presión.

Exudado: es un líquido rico en proteínas y rico en células como leucocitos, se da durante el proceso inflamatorio.

Endotelio: Aumento de permeabilidad. Se da en cuatro pasos:

1. Contracción de células endoteliales.
2. Daño endotelial guiado por neutrófilos. (últimas investigación)
3. Aumento de transcitosis: guiado por FDCEDV
4. Formación de nuevos vasos sanguíneos

Durante la inflamación la fuga de líquido empieza el proceso de edema (tumor de celson), el sistema linfático lo tiene que drenar a mayor cantidad.

Las células viajan en el vaso, el leucocito tiene que marginarse, se empieza a dar un rodamiento gracias a moléculas selectinas (P,E, GlyCam o CD34) , después se integran por integrinas (ICAM y VCAM) ) se extravasan por moléculas CD31. Ya fuera se activan por citosinas para iniciar la inflamación aguda. Ligandos o PAMS se siguen activando.

Fagocitosis: Proceso mediante el cual macrófagos o neutrófilos principalmente van a integral a la célula dañada para encerrarla endosoma, este se convierte en fagosoma y luego se une a  fagolisosoma.

Defectos en fagocitosis: Suprimirían en la medula ósea, defecto en producción de leucocitos, en fagocitosis.

• Diferencia entre inflación crónica y aguda:

1. Aguda: Por daño por lesión, infección bacteriana, trauma, toxinas. Se dan cambios vasculares, reclutamiento de neutrófilos y liberación de mediadores. Se resuelve en diás por proceso regulador (IL 10).
2. Cónica: Puede seguir a causa de la i. aguda o por infecciones virales, infecciones crónicas, daño persistente, enfermedades autoinmunes. Se da por fibrosis y proceso de angiogénesis, formación de granulomas.

Infiltrado seroso: por fricción o proceso de ampolla, infeccioso, herpes.

Infiltrado fibrinoide:

Ulcera: perdida de células.

• Mediadores: Regulan todo el proceso.

Dos principales productores (células de tejido loval y proteínas)

1. Pre formados: histamina (plaquetas, basófilos, plaquetas) produce vasodilatación  y serotonina (plaquetas) regula vasoconstricción inicial.
2. Sintetizadas de novo: Prostaglandinas (vasodilatación, dolor y fiebre) , leucotrienos, especies reactivas de oxigeno (destruyen tejidos) , óxido nítrico, citosinas (TNF, IL-1, IL-6), neuropéptidos.

• Mediadores producidos en el hígado: Derivados del ácido araquidónico.

1. Células producidas por factores de complemento (C3a, C5a, C3b, C5b-9).
2. Factor XII de Hageman.

• Vía de complemento:

1. Vía alternativa: No necesita Inmunoglobulina
2. Clásica; Ig G o M
3. Guiada por lectina: C5a, C3b.

Macrófago 1: Fagocitosis, produce citosina

Macrófago 2: IL 10 (antiinflamatoria) y TGB beta

Bibliografía:

https://www.youtube.com/watch?v=MX2QkBvKQn0

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