LIPOPROTEINAS PLASMATICAS

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UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN

        HIPOPROTEINEMIAS

     CÁTEDRA:

Bioquímica II.

CATEDRÁTICO:

BQ. SANDRA VENEGAS.

            INTEGRANTES:

Lesly Guzmán

Dayana Piña

Ivana Bermeo

Samantha Bermeo

Carmina Quezada

Tania Velesaca.

CUENCA  05-Enero-2016

INTRODUCCION

OBJETIVOS

GENERAL:

• Describir el metabolismo de lípidos, por qué está formado, su importancia en el organismo y la valoración clínica de las hiperlipoproteinemias.

ESPECIFICOS:

• Describir la clasificación de lipoproteínas.
• Determinar los tipos de hiperlipoproteinemias.
• Explicar algunas enfermedades producidas por hiperlipoproteinemias.

METABOLISMO DE LIPIDOS

Los lípidos son sustancias orgánicas de naturaleza química muy variada insolubles en solventes orgánicos.

Se clasifican el lípidos sencillos y lípidos y lípidos complejos.

Son componentes estructurales, forman depósitos celulares de reserva energética, precursores de hormonas y vitaminas liposolubles, intervienen en el transporte de energía metabólica.

Los triglicéridos son esteres derivados del glicerol y diversos ácidos Grasos, es la fuente principal de energía.

LIPOPROTEINAS  PLASMATICAS

Los lípidos no pueden  circular libremente en el plasma sanguíneo por lo que  se integra en complejos macromoleculares llamados  lipoproteínas  que transportan en colesterol y los triglicéridos plasmáticos.

Desde el punto físico químico, inmunológico y metabólico las lipoproteínas son complejos macromoleculares de naturaleza lípidoproteoglucidicas .Las lipoproteínas plasmáticas son las encargadas de transportas los lípidos  a órganos específicos, mediar en la secreción de lípidos de las células de origen , hacer accesible los lípidos a encimas, trasformar  lípidos de una fracción lipoproteíca a otra , interaccionas  con los receptores celulares para el catabolismo de las lipoproteínas en dicha célula.

Dichas lipoproteínas  son partículas  esféricas que presentan   una zona central no polar donde se sitúan los lípidos hidrófobos (colesterol esterificado y triglicéridos), y una zona periférica  formada por   elementos hidrosolubles, fosfolípidos, colesterol libre (lípidos anfipáticos) y proteínas específicas.

Este componente proteico  es llamado apoproteinas que cumplen  funciones estructurales  de las lipoproteínas  y también la regulación de su función y metabolismo.

CLASIFICACION DE  LAS LIPOPROTEINAS

Actualmente las propiedades físicas como la ultra centrifugación de flotación constituye la base más común  para la clasificación de las lipoproteínas.

Así dentro del  grupo  de partículas lipoproteínas  del  plasma  se distinguen cinco grandes clases:

• Quilomicrones
• Lipoproteínas de muy baja densidad  ( BLDL)
• Lipoproteínas de densidad intermedia ( IDL)
• Lipoproteínas de baja densidad ( LDL)
• Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

QUILOMICRONES

Transportan lípidos de origen alimentario ya  que resultan de la absorción intestinal  de los lípidos  e ingeridos con la dieta que tras su re esterificación  forman quilomicrones nacientes (densidad menor a 0,95 g/ml)  con un contenido de triglicéridos entre un 80 y 95%  también  tiene  apoproteinas  incluidas los quilomicrones pasan rápidamente a la circulación  enfática   y luego a la circulación  general  a través del canal torácico  en el transcurso cambian su composición lipiria y proteica  siendo distinto el quilomicrón catabolizado en el hígado .Este quilomicrón naciente adquiere apoproteinas  adicionales y pierde otras, la  vida media  de estas o partículas en la  sangre es muy breve ya que son atacadas por las lipasas originando un base amiento de  su contenido en triglicéridos  que son hidrolizados y trasformados en asidos grasos libres  que se unen a  una albumina y son utilizados por las células  (Tejido muscular –energía, tejido adiposo -almacenamiento en forma de triglicéridos  ) . Luego de una rápida fase de hidrólisis las partículas restantes son llamadas quilomicrones remanentes que están ya listos para su interacción con sus receptores hepáticos y su eliminación

Gracias a este sistema de transporte, el colesterol absorbido en el intestino permanece en el plasma solo unos minutos.

LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL)

Proteínas ricas en triglicéridos, los triglicéridos presentes en el plasma sanguíneo en ayudas son sintetizadas en el hígado y secretados como lipoproteínas de muy baja densidad.

Una vez en la circulación la VLDL actúa con la HDL y luego con la lipoproteínlipasa para liberar ácidos Grasos y así el tejido adiposo para dar IDL.

LIPOPROTEÍNA DE DENSIDAD INTERMEDIA (IDL)

Constituyen una familia de lipoproteínas minoritaria presentes en el suero, derivan del catabolismo de VLDL y da la síntesis de LDL.

Tienen 2 vías catabólicas una parte de IDL son retiradas de la circulación por los hepatocitos y el resto es convertido en LDL.

LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD

Procede del metabolismo de las VLDL. Casi tres cuartas partes de sangre del ser humano están en las LDL.

Su catabolismo se realiza por una doble vía en el hígado y tejidos periféricos.

La LDL reacciona con su receptor específico una glicoproteína sintetizada  que es internalizado por endocitosis, mientras que el colesterol es hidrolizado por una lipasa lisosomal la cual es utilizada para la síntesis de membranas celulares

LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD (HDL)

Son partículas lipoproteícas de menor tamaño, con una mayor relación proteínas/lípidos que justifica su elevada densidad.

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Desempeñan un papel fundamental en el metabolismo del colesterol, en particular en el transporte del colesterol desde los tejidos periféricos al hígado para su posterior excreción por la bilis en forma de sales biliares.

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Las HDL están formadas por un grupo muy heterogéneo de partículas, tanto en tamaño, densidad, contenido en apoproteÍnas y su función metabólica.

Por técnicas de ultra centrifugación se separan dos subclases de HDL: HDL-2 que son más grandes y ricas en colesterol y HDL-3.

Las HDL parecen ser agregadas por el hígado y por el intestino delgado en forma de partículas nacientes de estructura discoidal, compuestas de fosfolípidos, colesterol libre y apoproteinas como apo A-I apo A-II y apo E.

La apoproteína A-I es fundamental para la activación de la enzima lecitincolesterolaciltransferasa (LCAT) que es necesaria en la esterificación del colesterol libre de la HDL naciente, dando lugar a ésteres de colesterol, de naturaleza hidrófoba que se dirige al centro de la lipoproteína.

La zona periférica que ha quedado libre va a ser ocupada por una nueva molécula de colesterol no esterificado procedente de las células tisulares que a su vez se verá sometida a la acción de la LCAT y así sucesivamente, transformándose poco a poco la configuración discoidal en configuración esférica, primero como HDL-3 y luego como HDL-2, permitiendo la depuración del colesterol excedente de los tejidos periféricos.

El colesterol almacenado por las HDL será cedido a los hepatocitos y las HDL serán recicladas. De esta forma estas lipoproteínas disminuyen el exceso de colesterol y por ello su concentración plasmática constituye un factor de riesgo negativo de aterosclerosis.

Factores que modifican la concentración plasmática de HDL-colesterol

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LIPOPROTEINA (a) (LP(a))

La lipoproteína (a) o Lp(a) fue considerada como una variante genética de las lipoproteínas de baja densidad (LDl), ya que presenta en su  constitución lipídica apoproteína B100: sin embargo, la Lp(a) posee además un segundo componente proteínico, la apo (a), unido a la anterior por puentes disulfuro.  Es como una LDL a la que se han añadido una o dos moléculas de apo (a).  

Su síntesis  tiene lugar en el hígado, su metabolismo es independiente del de la LDL y su papel fisiológico  es, hasta el momento, desconocido.  La Lp (a) se encuentra presente en cantidades muy variables en el plasma de los seres humanos.  La concentración plasmática de Lp (a) se mantiene bastante estable, y no parece variar con la raza, sexo o edad, ni modificarse por cambios dietéticos.  Las variaciones en su concentración plasmática dependen principalmente de los factores genéticos.  Su interés clínico se debe a su correlación con la enfermedad cardiaca coronaria, de hecho constituye el principal marcador metabólico de riesgo coronario.  La elevación de los niveles plasmáticos de Lp(a) permite identificar a personas de alto riesgo coronario, especialmente en relación con la presencia de infarto de miocardio temprano.

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