Lipoproteina

Absorción intestinal de los Lípidos

Composición de los Complejos de Lipoproteínas

Valores del Perfil Lipídico

Clasificación de las Apoproteínas

Apolipoproteína A-IV y el Control de los Comportamientos de Alimentación

Quilomicrones

Lipoproteínas de Muy Baja Densidad, VLDLs

Lipoproteínas de Densidad Intermedia, IDLs

Lipoproteínas de Baja Densidad, LDLs

Lipoproteínas de Alta Densidad, HDLs

Anti-oxidante y Anti-inflamatorios Actividades de las HDL

Beneficios Terapéuticos de Elevación de HDL

Receptores de Lipoproteínas

Fosfolipasa A2 Asociada a Lipoproteínas- (Lp-PLA2)

Importancia Clínica del Metabolismo de las Lipoproteínas

Lipoproteína(a) y la Aterogénesis

Hiperlipidemias

Hipolipidemias

Intervención Farmacológica

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Absorción Intestinal de los Lípidos

A fin de que el cuerpo para hacer uso de lípidos de la dieta, que primero debe ser absorbida desde el intestino delgado. La forma predominante de lípidos de la dieta en la dieta humana son los triglicéridos. Puesto que estas moléculas son los aceites, que son esencialmente insoluble en el medio acuoso del intestino. La solubilización (o emulsión) de los lípidos se lleva a cabo principalmente en el interstine pequeña por medio de los ácidos biliares. Los ácidos biliares se sintetizan a partir colesterol en el hígado y se almacena en la vesícula biliar. Después de la ingestión de alimentos, los ácidos biliares están Autorizaciones y secretada en el intestino. Algunos lípidos emulsificación se produce en el estómago debido a la acción agitadora en este órgano que hace que algunos de los lípidos accesible a la lipasa gástrica.

La emulsificación de grasas de la dieta los hace accesibles a las lipasas pancreáticas diferentes en el intestino delgado. Estas lipasas, lipasa pancreática y la fosfolipasa pancreática 2 (siglas en Inglés: PLA2) generan ácidos grasos libres y una mezcla de mono-y diacilgliceroles de triacilglicéridos dietética. La lipasa pancreática degrada triacilglicéridos en la sn-1 y sn-3 posiciones secuencialmente para generar 1,2-diacilglicerol y 2 acilglicerol. Los fosfolípidos son degradados a el sn-2 posición de páncreas PLA2 liberando un ácido graso libre y lisofosfolípido. Los productos de las lipasas pancreáticas luego entrar en las células epiteliales intestinales a través de la acción de los transportadores de diversos así como por simple diffusio. Dentro del enterocito los lípidos se utilizan para la re-síntesis de triacyglycerides.

Dietética de triacilglicéridos y colesterol, así como de triacilglicéridos y colesterol sintetizado por el hígado, se solubilizan en los complejos lípido-proteína. Estos complejos contienen triacilglicérido gotitas de lípidos y ésteres de colesterol rodeados por los fosfolípidos polares y proteínas identificadas como apolipoproteínas. Estos complejos de lípidos y proteínas varían en su contenido de lípidos y proteínas.

Estructura de un quilomicrón como una estructura representativa de una partícula de lipoproteína típico. Imagen muestra la capa de fosfolípidos y colesterol libre exterior con ésteres de colesterol sobre todo internamente. Cada tipo de lipoproteínas, quilomicrones, LDL y HDL, contienen apolipoproteínas. La apolipoproteína B-48 (apoB-48) es específico para los quilomicrones como apoB-100 es específico para las LDL.

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Composición de los Principales Complejos de Lipoproteínas

Complejo

Origen

Densidad (g/ml)

%Proteína

%TGa

%PLb

%CEc

%Cd

%FFAe

Quilo micrón

Intestino

<0.95

1–2

85–88

8

3

1

0

VLDL

Hígado

0.95–1.006

7–10

50–55

18–20

12–15

8–10

1

IDL

VLDL

1.006–1.019

10–12

25–30

25–27

32–35

8–10

1

LDL

VLDL

1.019–1.063

20–22

10–15

20–28

37–48

8–10

1

*HDL2

Intestino, hígado (quilomicrones y VLDL)

1.063–1.125

33–35

5–15

32–43

20–30

5–10

0

*HDL3

Intestino, hígado (quilomicrones y VLDLs)

1.125–1.21

55–57

3–13

26–46

15–30

2–6

6

Albúmina-FFA

Tejido adiposo

>1.281

99

0

0

0

0

100

aTriglicéridos, bFosfolípidos, cEsteres de Colesterol, dColesterol Libre, eAcidos grasos libres

*HDL2 y HDL3 derivados de HDL naciente, como resultado de la adquisición de apoproteínas y ésteres de colesterol

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Valores del Perfil Lipídico

Las pruebas de sangre estándar en ayunas para el perfil lipídico incluirán valores para colesterol total, HDL-colesterol (llamado; colesterol bueno), LDL-colesterol (llamado; colesterol malo), y triglicéridos. Factores como antecedentes familiares y estilo de vida, presión arterial independientemente de si fuma o no, determinan lo qué se considerarían valores ideales versus valores no-ideales para los perfiles de lípidos de sangre en ayunas. Se incluyen aquí los valores para varios lípidos que indican riesgo bajo o elevado para la enfermedad coronaria.

Colesterol total en suero

< 200mg/dL = valores deseados

200–239mg/dL = limite de riesgo elevado

240mg/dL y sobre = alto riesgo

Colesterol - HDL

Con el colesterol-HDL mientras más alto es mejor.

< 40mg/dL para hombres y < 50mg/dL para mujeres = un riesgo alto

40–50mg/dL para hombres y 50-60mg/dL para mujeres = valores normales

> 60mg/dL se asocia a un cierto nivel de protección contra enfermedad cardiaca

Colesterol - LDL

Con el colesterol-LDL mientras más bajo es mejor.

< 100mg/dL = valores óptimos

100mg/dL–129mg/dL = óptimo a casi óptimo

130mg/dL–159mg/dL = limite de alto riesgo

160mg/dL–189mg/dL = alto riesgo

190mg/dL y más arriba = riesgo muy alto

Triglicéridos

Con los triglicéridos mientras más bajo es mejor.

< 150mg/dL = normal

150mg/dL–199mg/dL = limite de alto riesgo

200mg/dL–499mg/dL = alto riesgo

> 500mg/dL = riesgo muy alto

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Clasificación de las Apoproteínas

Apoproteina – MW (Da)

Asociación con Lipoproteínas

Funciones y Comentarios

apoA-I – 29.016

quilomicrones, HDL

proteínico de las HDL, se une ABCA1 en los macrófagos, críticos anti-oxidante la proteína del HDL, activa la lecitina: colesterol aciltransferasa LCAT

apoA-II – 17.400

quilomicrones, HDL

principalmente en HDL, incrementa la actividad de la lipasa hepática

apoA-II – 46.400

quilomicrones, HDL

presente en lipoproteínas ricas en triglicéridos

apoB-48 – 241.000

quilomicrones

exclusivamente en quilomicrones, derivada del gen apoB-100 por edición del RNA en el epitelio intestinal; no tiene el dominio de unión del receptor del LDL de la apoB-100

apoB-100 – 513.000

VLDL, IDL, y LDL

proteína principal del LDL, se une al receptor del LDL; una de las proteínas mas grandes en humanos

apoC-I – 7.600

quilomicrones, VLDL, IDL, y HDL

puede también activar a la LCAT

apoC-II – 8.916

quilomicrones, VLDL, IDL, y HDL

activar a la lipoproteín lipasa

apoC-III – 8.750

quilomicrones, VLDL, IDL, y HDL

inhibe a la lipoproteín lipasa

apoD, 33.000

HDL

asociada estrechamente con LCAT

proteína de transferencia del colesterol, CETP

HDL

glicoproteína secretada plasma principalmente en el hígado y se asocia con la transferencia de ésteres de colesterol LDL de HDL y VLDL a cambio de los triglicéridos

apoE – 34.000 (al menos 3 alelos [E2, E3, E4]) cada uno de los cuales tiene varias isoformas

remanentes de quilomicrones, VLDL, IDL, y HDL

se une al receptor del LDL, la amplificación del alelo apoEε4 se asocia con la instauración tardía de la enfermedad de Alzheimer

apoH – 50.000 (también conocida como β-2-glicoproteína I)

superficies cargadas negativamente

inhibe la liberación de serotonina de las plaquetas, altera mediada por ADP de plaquetas agregación

Apo(a) – al menos 19 alelos diferentes; la proteína varia de tamaño entre 300.000–800.000

LDL

unida por puentes disulfuro a la apoB-100, forma un complejo con el LDL que se llama lipoproteína(a), Lp(a); es muy parecida al plasminógeno; puede llevar colesterol a los sitios de daño vascular, asociación de alto riesgo con enfermedad

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