La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una entidad caracterizada por limitación al flujo aéreo, la cual no es totalmente reversible. La limitación al flujo aéreo es usualmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas y gases.

El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier paciente que tiene síntomas de tos, producción de esputo o disnea y/o tiene historia de exposición a factores de riesgo para la enfermedad.

El término EPOC es preferible a los de bronquitis crónica o enfisema, porque engloba a éstos y describe mejor la enfermedad obstructiva que se observa en los fumadores. La bronquitis crónica se define en términos clínicos por tos y expectoración durante más de 3 meses al año, por más de 2 años consecutivos. La bronquitis crónica por sí sola no es causa de obstrucción al flujo aéreo, por lo que es preferible reservar este término para designar el cuadro clínico de aquellos pacientes que no presentan obstrucción al flujo aéreo. El enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta. Aunque el enfisema está presente en la mayoría de los pacientes con EPOC, su diagnóstico no es clínico y su presencia tampoco explica todas las alteraciones fisiopatológicas de la EPOC. Por ello, tampoco es aconsejable usar el término enfisema para definir el proceso obstructivo de los fumadores.

Fisiopatología

La anomalía funcional que define a la EPOC es la disminución del flujo espiratorio. Esta disminución es el resultado de las alteraciones anatómicas de los bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al flujo aéreo, y del parénquima alveolar, que producen una disminución de la elasticidad pulmonar. Estas alteraciones también ocasionan anomalías en el intercambio gaseoso y pueden provocar cambios en la mecánica ventilatoria, la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.

Aumento de la resistencia al flujo aéreo. El aumento de la resistencia al flujo aéreo en la EPOC es atribuible a los siguientes fenómenos: a) disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la pared; b) contracción de la musculatura lisa, y c) pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar. El aumento de la resistencia al flujo aéreo determina una prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anómalas, lo que se conoce como aumento de las constantes de tiempo de estas unidades, fenómeno de gran relevancia en las alteraciones de la mecánica ventilatoria y del intercambio de gases.

En el examen de la función respiratoria estos cambios se reflejan en una alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada y en el aumento de la resistencia de la vía aérea medida por pletismografía. En las fases tempranas de la enfermedad pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan cambios significativos en la espirometría. Ello obedece a que la resistencia al flujo aéreo que ofrecen las vías aéreas de pequeño calibre es muy baja, el 20% de la resistencia total, debido a la gran sección que este segmento tiene en conjunto. Con la progresión de la enfermedad, la resistencia de las vías aéreas de pequeño calibre llega a representar el 80-90% de la resistencia total y constituye la principal causa de las alteraciones espirométricas.

Disminución de la elasticidad pulmonar. Los cambios en la matriz proteica y en el tamaño de los alveolos que se producen en el enfisema son responsables de la disminución de la elasticidad pulmonar. Las propiedades elásticas del pulmón se miden con la curva de presión-volumen, que en el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una pendiente pronunciada. Las presiones elásticas a volúmenes pulmonares altos están disminuidas, y la distensibilidad, aumentada. El comportamiento mecánico varía según el tipo de enfisema. En el enfisema paracinar existe un aumento global de la distensibilidad, que se traduce en la pérdida de la presión elástica a distintos volúmenes pulmonares, y es el mecanismo principal de la disminución del flujo aéreo en estos pacientes. Por el contrario, en el enfisema centroacinar la distensibilidad y la presión elástica a volúmenes altos se mantienen normales en los estadios iniciales. Por ello, en este tipo de enfisema la obstrucción al flujo aéreo se debe, inicialmente, a las alteraciones bronquiolares. Cuando la enfermedad progresa, la pérdida de elasticidad en los espacios centroacinares se añade a las alteraciones bronquiolares y reduce en mayor medida el flujo aéreo.

La pérdida de elasticidad pulmonar también ocasiona alteraciones en los volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (RV). Asimismo, la disminución de la elasticidad y el aumento de la resistencia de la vía aérea ocasionan la aparición de unidades alveolares de vaciado lento (con constantes de tiempo prolongadas). Dado que no es posible prolongar la espiración durante el tiempo necesario para que se vacíen completamente estas unidades, se produce un aumento del RV y de la capacidad residual funcional (FRC). La pérdida de elasticidad pulmonar también es causa de que, con la misma fuerza muscular de insuflado, se produzca mayor expansión pulmonar y aumente la capacidad pulmonar total (TLC).

Alteraciones del intercambio gaseoso. Las alteraciones de la vía aérea y del parénquima pulmonar originan importantes desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q.) pulmonar. Por un lado, las anomalías de la vía aérea determinan la formación de unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilación efectiva está reducida. Como consecuencia, en estas unidades la oxigenación y la eliminación de CO2 no son adecuadas. Si la perfusión de estas unidades se mantiene, se originan áreas con cocientes V.A/Q. bajos (más perfusión que ventilación) y aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la pérdida de la red capilar que ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con cocientes V.A/Q. elevados (más ventilación que perfusión), que contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiológico, es decir, la fracción del volumen inspirado que es poco útil para el intercambio de gases. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q. El aumento del cortocircuito pulmonar tiene un papel secundario como mecanismo de hipoxemia. Tampoco se ha demostrado que en la EPOC exista limitación en la difusión alveolo capilar de O2. El grado de hipoxemia

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