La relación de la diabetes cardiovasculares

INTRODUCCIÓN

En la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya sea hereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es el caso de los problemas cardiovasculares. Es alarmante el índice de prevalencia de esta enfermedad por lo que es necesario informar a las personas para evitar el crecimiento de mortalidad debido a este mal en la salud.

La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de años y denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la niñez como en la edad adulta4, que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial5.

Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de síntomas, los cuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes son el aumento de sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de orina, pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer.7

Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada mayor o igual 6,5%.9

Por lo expuesto se considera formular la siguiente interrogante ¿En qué medida la diabetes mellitus afecta al sistema cardiovascular?

Para contestar la presente interrogante se ha considerado los siguientes objetivos: Mencionar y explicar cómo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos; y Explicar la relación que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular.

En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición de Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después de infecciones virales, pero aun no se determina el papel de los virus en la aparición de la Diabetes Mellitus.1

Se ha estructurado el trabajo de investigación en dos capítulos; el primero se titula Diabetes Mellitus; el segundo se titula Sistema cardiovascular y para culminar se presentan las respectivas conclusiones que permitirán dar respuesta a los objetivos propuestos.

Esta investigación es realizada para informar y educar a las personas que están interesadas en el tema de investigación y así evitar que caigan en errores que puedan perjudicar su salud. Se espera ser el inicio de otras investigaciones en bien de la salud.

Los autores

RESULTADOS

CAPITULO I: Diabetes Mellitus y su relación con el sistema cardiovascular

1.0. Diabetes Mellitus

1.1. El metabolismo de la insulina

En el cuerpo humano los islotes de Langerhans constituyen una parte importante para el organismo. Existen varios tipos de células, entre ellas las principales: 1

a. Células B, secretoras de insulina, cuya función principal es la de metabolizar la glucosa, haciéndola pasar de la sangre al interior de las células.

b. Células A, secretoras de glucagón, que estimula la glucogenólisis hepática y la glucogénesis.

c. Células D, secretoras de somatostatina, hormona que actúa como un inhibidor potente de la liberación de insulina y glucagón.

La secreción hormonal viene modulada gracias a la existencia de una serie de mecanismos de control que incluyen: los niveles de glucosa plasmática, la presencia de hormonas extra pancreáticas, el papel del sistema nervioso autónomo y la propia regulación intrínseca del islote.1

La glucosa estimula la liberación de insulina y suprime la de glucagón en el hombre normal.

Algunas hormonas extra pancreáticas pueden estimular la secreción de insulina. Por otra parte, la elevación de otras hormonas, puede dar lugar a un aumento de la glucosa y de los cuerpos cetónicos, debido a los efectos que dichas hormonas tienen sobre el tejido adiposo, lo cual va a alterar la acción de la insulina.1

La estimulación de los nervios del sistema simpático inhibe la salida de glucosa y aumentan la de glucagón. Existe una regulación dentro de los propios islotes de Langerhans1.

La insulina inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de 86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido señalizador aminoterminal, generando la proinsulina; la cual está emparentada de modo estructural cron los factores de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen débilmente al receptor de insulina. La escisión de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y las cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina, unidas entre sí por puentes disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se almacenan juntos y se segregan desde los gránulos secretores de las células beta.2

La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta pancreática, aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos, péptidos gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3,9 mol/L estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando aquella es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2. 2

Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se fija en receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad intrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento de moléculas de señalización intracelulares. Estas proteínas adaptadoras y otras inician una cascada compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último término provocan amplios efectos metabólicos y mitógenos de la insulina. La activación de otras vías de señalización del receptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y la regulación

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