Leucocitos E Inflamación

Leucocitos.

Los cinco tipos de leucocitos –los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos y los monocitos- realizan diferentes funciones en el sistema inmunitario.

La mayoría de las infecciones agudas inducen a un aumento en el número total de leucocitos al aumentar el número de los neutrófilos, aunque en algunas infecciones se produce una disminución o una alteración en el número final.

Todos los leucocitos polimorfonucleares son capaces de realizar la desgranulación (en la que se liberan compuestos químicos, tóxicos y mediadores de la inflamación), aunque solamente los neutrófilos y los esosinófilos son capaces de llevar a cabo fagocitosis.

El número de neutrófilos puede duplicarse o triplicarse durante el transcurso de una infección. Poseen gránulos que sólo son letales para las bacterias, como la lisozima y la lactoferrina, y otros que producen daño tanto en los microorganismos como en las células humanas, como la hidrolasa ácida.

Los eosinófilos actúan principalmente sobre los patógenos que son demasiado grandes para que puedan ser ingeridos por los fagocitos, como los protozoos, parásitos y los gusanos. También impiden que las defensas del organismo causen graves daños tisulares.

Los basófilos no están bien estudiados. Están muy relacionados con los mastocitos y probablemente cooperan en la defensa frente a la infección por parásitos.

Los monocitos pueden transformarse en macrófagos circulantes, que se desplazan por los tejidos que están siendo invadidos por los microorganismos, o en macrófagos residentes o tisulares, que permanecen constantemente en los diferentes tipos de tejidos. Los macrófagos eliminan las células muertas durante el proceso de la inflamación reparadora y participan en las defensas inmunitarias específicas del organismo.

La fagocitosis es el proceso por el cual los leucocitos entran en contacto con los microorganismos y otras partículas extrañas, que engloban y destruyen.

• Etapa 1: Activación. Los mediadores de la inflamación activan los leucocitos para que reconozcan las partículas extrañas al organismo, adhiriéndose a las superficies y modificando su metabolismo para producir oxidantes letales

• Etapa 2: Quimiotaxis. Los fagocitos activados se dirigen a lo lardo de un gradiente de tipo químico hacia los tejidos donde se encuentran en elevadas concentraciones los mediadores de la inflamación.

• Etapa 3: Reconocimiento y adherencia. Durante la opsonización, una parte de una molécula llamada opsonina se une a la bacteria y la otra parte se une a un receptor que reconoce a la opsonina, presente en el fagocito.

• Etapa 4: Ingestión. El fagocito extiende los pseudópodos para englobar la bacteria. Los pseudópodos contactan entre si y se fusionan, dando lugar a una nueva estructura llamada fagosoma, que contiene la bacteria.

• Etapa 5: Muerte y digestión. Cuando el fagosoma se fusiona con los lisosomas presentes en el citoplasma, se forma un fagolisosoma. En su interior, los compuestos químicos microbicidas producen la muerte de la bacteria que se encuentra allí y posteriormente las enzimas la digieren.

• Etapa 6: Expulsión. Después de completarse la digestión, el fagolisosoma se fusiona con la membrana plasmática para expulsar los restos indigeribles.

Inflamación.

Es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre solo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1

La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis. El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.

Agentes inflamatorios.

• Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;

• Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADPo incluso ADN; entre estos agentes tenemos:

• Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.

• Agentes químicos: venenos, toxinas.

• Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;

• Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;

• Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.

Evolución histórica.

En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curación, los primeros escritos aparecían en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.

En Grecia y Roma existen escritos de Celso, que identificaban 4 signos cardinales de la inflamación. Posteriormente Virchow añadió el quinto signo.2

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:

• Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema.

• Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.

• Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.

• Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1.er signo de la tétrada de Celsius. (Los 4 signos → Tétrada de Celsius)

• Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow

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