Los efectos del estiramiento de la espasticidad: una revisión sistemática

CAPITULO II

Antecedentes

1-Autores: Bovend'Eerdt TJ, Newman H, K Barker, Dawes H, Minelli C, Wade DT, Fecha: 2008 Jul, título: Los efectos del estiramiento de la espasticidad: una revisión sistemática OBJETIVOS: Investigar el efecto general de estiramiento en la espasticidad y para explorar la complejidad de estiramiento en pacientes con espasticidad. Población: fue realizado en adultos que reciben una técnica de estiramiento para reducir la espasticidad fueron incluidos. CONCLUSIONES: Existe una gran diversidad en los estudios de investigación de los efectos del estiramiento sobre la espasticidad y la evidencia disponible sobre su beneficio clínico global es concluyente. Reconocemos la necesidad de consenso en un paradigma para el estiramiento y para estudios de buena calidad. Las investigaciones futuras deberían abordar esta cuestión y debe investigar la importancia clínica de los efectos a corto y largo plazo. Falta analizar

2-Autores: Pin T, Dyke P, Chan M, Fecha: 2006 Oct, título: La eficacia de estiramiento pasivo en niños con parálisis cerebral, OBJETIVOS: evaluar la evidencia sobre la eficacia de estiramiento pasivo en niños con parálisis cerebral espástica. Población: fue realizado en adultos que reciben una técnica de estiramiento para reducir la espasticidad fueron incluidos. CONCLUSIONES: Hubo pruebas limitadas de que la manual de estiramiento puede aumentar el rango de movimientos, reducir la espasticidad, o mejorar la marcha eficiencia en niños con espasticidad. Al parecer, sostenida estiramiento de mayor duración era preferible mejorar el rango de movimientos y reducir la espasticidad de los músculos alrededor de las articulaciones específicas. Métodos de estiramiento pasivo fueron variados. Falta analizar

Marco teorico

 http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2011/rmn113d.pdf

La espasticidad fue definida por Lance, en 1980, como: “Un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de velocidad en el reflejo de estiramiento muscular, también llamado miotático, con movimientos exagerados en los tendones, que se acompaña de hiperreflexia e hipertonía, debido a la hiperexcitabilidad neuronal siendo uno de los signos del síndrome de neurona motora superior”.  La espasticidad es parte de un espectro de la actividad motora involuntaria, con grandes rasgos de la hipertonía espástica. Puede presentar espasmos Rev Mex Neuroci 2011; 12(3): 141 148 Bolaños Jiménez R, et al. Espasticidad, conceptos fisiológicos y fisiopatológicos aplicados a la clínica 144 multiarticulares, contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas, y distonía o posturas anormales.

FISIOLOGÍA

 • Introducción a las alteraciones motoras: Una alteración motora es cualquier anomalía que condiciona una reducción o ausencia de habilidades motoras del cuerpo. Ésta puede estar causada por algún tipo de lesión en cualquiera de las estructuras involucradas en la función de la movilidad; fibras musculares, sinapsis neuronal, axones neuronales, corteza motora, etc.

• Tipos de fibras musculares: Los músculos están compuestos de dos tipos de miofibrillas que difieren por su metabolismo energético. Las fibras tipo I corresponden a fibras de contracción lenta que dependen de forma primaria de metabolismo oxidativo aeróbico y están involucradas en contracciones mantenidas, como el mantenimiento de la postura. Las fibras IIA son de contracción rápida, pero también son capaces de una actividad sostenida. Estas fibras son tanto aeróbicas como anaeróbicas.

• Arco reflejo: Es la unidad básica de actividad nerviosa integrada y consiste de un órgano sensorial, una neurona aferente, una o más sinapsis en un ganglio simpático, una neurona eferente y un tejido efector. El impulso nervioso aferente es transmitido al cuerpo de la neurona, de afuera hacia dentro y el impulso nervioso eferente se forma cuando la neurona transmite sus impulsos en dirección centrífuga, es decir, del sistema nervioso central al periférico, que son las motoneuronas. El arco reflejo comienza en el receptor sensorial para producir un potencial de receptor, esto genera potenciales de acción “todo o nada” en el nervio aferente, los cuales son proporcionales a la intensidad del potencial de receptor. Por otra parte, los reflejos se clasifican en: reflejos monosinápticos, los cuales consisten en una sola sinapsis entre las neuronas aferente y eferente y son característicos del reflejo miotático o de estiramiento muscular (REM) donde el músculo esquelético, con su inervación intacta, es estirado y contraído sin la presencia de alguna interneurona. En los reflejos polisinápticos, el número de sinapsis varía de dos a varios cientos.

 • Huso muscular: El huso muscular es un órgano sensorial especializado, que consiste en un pequeño conjunto de fibras musculares contenidas en una cápsula de tejido conectivo que yace paralela a las fibras extrafusales de músculo esquelético. Sus fibras musculares intrafusales son inervadas por las motoneuronas gamma. Al igual que las motoneuronas alfa, las motoneuronas gamma se encuentran en el asta anterior de la médula espinal, específicamente dispersas entre su contraparte alfa que inervan al mismo músculo. Los husos musculares realizan un mecanismo de retroalimentación cuya función es mantener la longitud del músculo; si el músculo es estirado, la descarga del huso aumenta y se produce un acortamiento reflejo. De manera opuesta, si el músculo es acortado, la descarga del huso disminuye y el músculo se relaja. La contracción muscular es activada por estimulación de las motoneuronas alfa que inervan las fibras extrafusales, o a través de las neuronas eferentes gamma que indirectamente inician la contracción por medio del reflejo miotático.

• Integración del reflejo miotático: Como se ha mencionado previamente, al excitar a los husos musculares y aumentar la longitud de las fibras musculares, las grandes fibras que rodean al huso se contraen de forma refleja. Anatómicamente, las fibras sensoriales tipo Ia que provienen del huso entran al asta dorsal de la columna vertebral y hacen sinapsis de forma directa con neuronas del asta ventral, las cuales inervan las fibras musculares que originaron el estímulo inicial. Bajo condiciones normales, el REM tiene una baja actividad, la cual es iniciada por una leve excitación de las neuronas motoras, cuyo umbral es bajo y desencadenan una descarga aferente que produce una inhibición presináptica por medio de fibras Ib. En la contracción voluntaria, todo lo anterior se incrementa con la diferencia que la inhibición producida por las fibras Ia y Ib disminuye. La actividad del REM es alta durante la contracción. En contraste, en la espasticidad, la inhibición presináptica de Ia y Ib se encuentra reducida y la actividad del REM aumenta.

 • El tono muscular y sus alteraciones: El tono muscular (TM) es la resistencia al estiramiento del músculo; a su incremento se le conoce como hipertonía. El TM es la contracción muscular sostenida que está presente incluso en reposo con un reclutamiento pequeño de fibras, lo que significa que la persona está en un estado basal de contracción, es decir, el tono normal. Cuando exis- Rev Mex Neuroci 2011; 12(3): 141 148 Bolaños Jiménez R, et al. Espasticidad, conceptos fisiológicos y fisiopatológicos aplicados a la clínica. Signos característicos de una afección a la neurona motora superior, comparados con la afección a la neurona motora inferior Síndrome de la neurona motora superior Signos positivos Signos negativos Espasticidad Disminución de fuerza Hiperreflexia Disminución del control motor Reflejos primitives Disminución de la coordinación Babinski + Babinski Clonus Fasciculaciones Sincinesias Fibrilaciones te una enfermedad de neurona motora inferior, el tono está disminuido, flácido o deprimido, y el músculo se encuentra hipotónico. En contraste, en la espasticidad existe un aumento del TM, que puede ser de leve a severo, al cual se le conoce en ocasiones como la “dureza” del músculo.

 • Síndrome de neurona motora superior: El síndrome de NMS puede ser descrito como una lesión que ocurre, justamente, en los niveles superiores del SNC, puede ocurrir tanto en la corteza cerebral como en el troncoencéfalo. Después de una lesión espinal o cerebral, se presenta una característica definitoria del síndrome de NMS; la espasticidad. Esta entidad clínica, resultante de una lesión neuronal en niveles neuronales superiores, depende más de su localización y extensión, y del tiempo en que ocurrió, que de la patología que originó la lesión. Las consecuencias clínicas de este síndrome definen lo que se conocen como signos positivos y signos negativos del síndrome piramidal. Los signos positivos se encuentran presentes en exceso durante el sueño y los negativos disminuyen de intensidad durante el mismo.

• Diferencias entre espasticidad y rigidez: Desde el punto de vista anatómico, la diferencia se encuentra en las estructuras alteradas; cuando el daño se encuentra en los ganglios basales, se trata de una característica típica de la rigidez. En cambio, la espasticidad se describe clásicamente como una lesión de la VP, incluyendo otras estructuras como áreas reticulares y parapiramidales. La espasticidad se caracteriza por espasmos musculares, mayormente en las porciones proximales y distales de las extremidades, con preferencia de brazos, manos, dedos y rodillas. Clínicamente existe debilidad, hipertonía, un tono flexor aumentado resistente a la extensión al principio del movimiento y que cede al final del mismo “fenómeno de hipertonía en navaja”; hiperreflexia, clonus, jerks o mioclonías, signo de Babinski positivo, alteraciones del sueño; los reflejos cutáneo-abdominales y cremastérico están ausentes en el lado de la lesión, existe hiperexcitabilidad neuronal, así como cambios repentinos de la postura. Además, pueden presentarse crisis de dolor. En contraste, la rigidez se define como un aumento en la resistencia muscular al movimiento pasivo. Se presenta durante toda la duración del movimiento, lo que se conoce como “hipertonía plástica”. Existe el fenómeno de rueda dentada. Al contrario de la espasticidad, la rigidez se observa tanto en músculos flexores como extensores. Se produce por una activación supra-segmentaria de los mecanismos de reflejos espinales, aumentando la descarga de las motoneuronas alfa, debido a una activación palidal y a una actividad dopaminérgica alterada. En ambos casos, existe un aumento del TM, lo que da la “dureza” clínica y en ocasiones, como en casos de la parálisis infantil, pueden coexistir y es difícil distinguir una de la otra.

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