MICOSIS PULMONAR: COCCIDIOIDOMICOSIS, PARACOCCIDIOIDOMICOSIS, HITOPLASMOSIS

            UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR             [pic 1][pic 2]

               FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

           CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

MICOSIS PULMONAR: COCCIDIOIDOMICOSIS, PARACOCCIDIOIDOMICOSIS, HITOPLASMOSIS.

DOCENTE:

Dr. William Cevallos

Integrantes:

Katherine Mabel Ayo Morales

Jahel Alejandra Guevara Cabrera

Joselyn Gabriela Huera Endara

 Carol Nicole Vallejo Suárez

CURSO:

 Sexto semestre- Hospital Enrique Garcés

Quito-Ecuador

2019-2020

ÍNDICE

I.        COCCIDIOIDOMICOSIS        3

1.        Reseña Histórica        3

1.1        Aspectos epidemiológicos        3

1.2        Agente Causal y Ciclo de Vida        3

1.3 Fisiopatología        4

1.4        Aspectos Clínicos y Diagnóstico diferencial        5

1.5 Diagnóstico y Tratamiento        6

II.        PARACOCCIDIOIDOMICOSIS        7

2.        Reseña Histórica        7

2.1        Aspectos Epidemiológicos        7

2.2        Agente causal y ciclo de vida        8

2.3 Fisiopatología        9

2.4        Aspectos Clínicos y Diagnóstico diferencial        10

2.5        Kabisa        11

        12

2.6 Diagnóstico y Tratamiento        12

III.        HISTOPLASMOSIS PULMONAR        13

3.        Reseña Histórica        13

3.1        Epidemiología        14

3.2 Agente causal y ciclo de vida        14

3.3 Fisiopatología        15

3.4        Aspectos Clínicos y Diagnóstico diferencial        15

3.5        Diagnóstico y Tratamiento        16

IV.        PREVENCIÓN        17

Fuente: Internet        18

V.        EVIDENCIA        18

VI.        RECOMENDACIONES Y CONCLUSIONES        19

BIBLIOGRAFÍA        20

1. COCCIDIOIDOMICOSIS

1. Reseña Histórica

La coccidioidomicosis es una infección fúngica invasiva endémica del continente americano, la cual es producida por hongos dimorfos Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii. El propósito de esta presentación es dar a conocer la forma en que está enfermedad y sus agentes causales fueron descubiertos. Dicha patología fue dada a conocer en el año de 1892, en la ciudad capitalina de Buenos Aires, Argentina  por Posadas y el supervisor doctoral Wernicke. Los investigadores describieron de una manera prolija y detallada las manifestaciones clínicas propias de la enfermedad, la histopatogenia, la fase tisular del microorganismo causal logrando asi la multiplicación de dicha afectación en animales. Este estudio fue la  prueba de investigación científica para la época en que se encontraban. (Ricardo, 2011)

1. Aspectos epidemiológicos

El Fondo de Acción Mundial para las Infecciones por Hongos (GAFFI por sus silgas en inglés) efectuó un plan de estimaciones para evidenciar, en cada país, la cantidad de individuos que se encuentran afectados por infecciones micóticas severas a nivel universal.(Gómez, 2011)

La coccidioidomicosis suele ser denominada también como fiebre del valle de San Joaquín o reumatismo del desierto y es causada por Coccidiodes immits, este microorganismo saprofito es propio del suele de diversas zonas secas y áridas de toda América. En Norteamérica se halla preponderantemente en Arizona, California y Texas.  (Negroni, Arechavala, & Maiolo, 2010)

Igualmente se localiza en el norte de México, Argentina, Paraguay, Bolivia y Brasil. Esta micosis no presenta reportes de casos positivos fuera de los parcos americanos.  (Negroni, Arechavala, & Maiolo, 2010)

1. Agente Causal y Ciclo de Vida

Esta enfermedad es producida por hongos dimórficos del género Coccidioides, se conocen dos especies: C. immitis y el C. posadasii. Estos patógenos son saprofitos del suelo y generalmente tienen un crecimiento en regiones semiáridas con tipos de suelo alcalinos y arenosos. (Muñoz-Estrada, Verdugo-Castro, & Muñoz-Muñoz, 2016)

Estos dos tipos de hongos en su forma micelial tienen la capacidad de sobrevivir en ambientes que van a lo extremo, pueden desarrollarse en temperaturas muy altas, suelos alcalinos a diferencia de otros microorganismos. Sin embargo, tienen una desventaja ya que tienen una capacidad disminuida para competir con otros patógenos fuera de su hábitat o nicho normal. (The Center for Food Security and Public Health, 2013).

Su propagación se produce a través de dos formas asexuadas: la artroconidia (artosporas) y las endosporas. Las artroconidias se desarrollan a partir de la forma de moho, y pueden dispersarse gracias al viento. Si el medioambiente es oportuno y adecuado, estas artroconidias crecen y dan lugar nuevos micelios. En este ciclo los seres humanos y los animales son considerados huéspedes accidentales y pueden infectarse por artroconidias a través de la respiración. (The Center for Food Security and Public Health, 2013)

El riesgo de infección aumenta cuando el suelo donde habitan es alterado o removido por actividades humanas como excavaciones o por circunstancias ambientales naturales como terremotos. Las atroconidias ( esporas del Coccidioides) son estructuras diminutas por lo que su visualización solo se realiza con microscopio. Una vez que los individuos expuestos inhalan las esporas tienen un alto riesgo de que en ellos se produzca la fiebre del valle, es decir, la enfermedad. Las antroconidas se instalan en los pulmones del ser humano, y el cambio de temperatura corporal del mismo permite que crezcan de tamaño y se conviertan en esférulas. Esta estructura a su vez crece, se rompe y da lugar a las endosporas. Estas endosporas tienen la capacidad de diseminarse a varias partes del cuerpo y convertirse nuevamente en esférulas. (CDC, 2019)

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                            Fuente: CDC, 2019

1.3 Fisiopatología

El número de antraconidias necesarias para causar infección aun no se conoce en su totalidad, sin embargo, los expertos refieren que la dosis es muy baja: de 10 o menos esporas de coccidioides. Datos experimentales en ratones incluso han determinado que con 1 antroconidio se puede producir enfermedad. (Kathryn E, Sabirah N, & Janis E, 2020)

Lo que va a generar esta enfermedad es una reacción aguda, una respuesta inflamatoria aguda desencadenada por el sistema inmune innato que engloba al sistema de complemento, células polimorfonucleares y macrófagos. Sin embargo, las esporas son capaces de evadir esta respuesta inmune temprana hasta en 70-80% de los casos, debido a su superficie antifagocitica. Además, evitan la formación del fagosoma dentro de los macrófagos, por lo tanto, tienen una capacidad alta de evitar su destrucción. (Kathryn E, Sabirah N, & Janis E, 2020)

Como ya mencionamos anteriormente las esporas llegan al pulmón se instalan en los bronquiolos terminales y liberan esférulas. Estas formas tienen un tamaño de 60-80um por lo que son difíciles de fagocitar por los PMN y macrófagos. Además, poseen una matriz fibrilar extracelular que permite un contacto directo con los PMN. Cuando se da el contacto, la pared de la esférula puede ser destruida, aunque el organismo no es destruido totalmente.  Por ello estas células polimorfonucleares son importantes para impedir que liberen endosporas. Si esta primera línea de defensa no funciona y se liberó endosporas, estas pueden diseminarse a otros tejidos y lo que provoca en una reacción inmune local adicional. Al igual que las esporas, las endosporas están rodeadas por la misma matriz extracelular lo que hace difícil su destrucción. En este punto va actuar el sistema inmune adaptativo, a través del sistema humoral y celular. Los linfocitos B formarán anticuerpos contra Coccidioides, pero son los linfocitos T fundamentales para el control de la infección. (Kathryn E, Sabirah N, & Janis E, 2020)

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